大鼠可控性急性细菌性弥漫性腹膜炎模型的建立

建立一般性腹膜炎动物模型的报道较多,而建立可控性细菌性弥漫性腹膜炎动物模型的报道较少。作者对建立此种疾病的动物模型的诸多因素做了探讨,认为:在使用纯种(Sprague-Dawley)大鼠,固定大肠杆菌和脆弱拟杆菌脆弱亚种的菌型,使用菌种接种繁殖后第一代细菌的前提下,控制细菌数量,联合使用大肠杆菌30×10~8-40×10~8和脆弱拟杆菌30×10^-60×10~8,进行腹腔注射,可以成功地建立死亡率控制在80％-90％的急性细菌性弥漫性腹膜炎动物模型。

中晚期胃癌的B超分期与临床应用价值(附24例报告)

中晚期胃癌的合理手术方案,需要较准确的术前评估,许多病例由于淋巴结转移及胃癌浸润深度不能肯定,而致不必要的手术探查。为了术前制定合理手术方案,减少无意义探查,作者应用B超检查对中晚期胃癌的胃壁浸润度、胃外转移浸润情况进行了研究,结合胃腔内其它检查,进行分期及临床应用的探讨。临床资料一、一般资料:男18例、女6例。年龄35～71岁。病变部位,胃窦癌12例、胃体癌4例、胃底贲门癌8例。组织学诊断,管状腺癌4例、低分化腺癌16例、粘液腺癌4例。二、病例选择;

在HZSM-5上偏三甲苯-甲醇烷基化合成均四甲苯的研究

在常压、固定床流动反应器中,进行了偏三甲苯与甲醇混合物在HZSM-5分子筛催化剂上烷基化生成均四甲苯的试验.考察了反应时间、温度、液体空速、配比等因素对均四甲苯收率及产物分布的影响,同时考察了不同焙烧温度、不同硅铝比及有机氟处理的效果,并对比考察了HY与H-丝光沸石(HM)的反应性能,讨论了催化剂酸性与择形性对反应的影响.

表皮生长因子减少腹部辐射肠外营养大鼠肠道细菌移位

目的 观察表皮生长因子 (EGF)对接受长期全肠外营养 (TPN)的腹部辐射大鼠肠道细菌移位的影响 ,探讨其机制 .方法 应用 TSB培养、图像分析、高效液相色谱等方法检测应用 EGF后大鼠死亡率 ,肠粘膜形态结构 ,肠道细菌移位 ,血浆及组织谷氨酰胺 (Gln)水平及肠道 Gln摄取率 .结果 应用 EGF后 ,大鼠死亡率显著降低 ,肠粘膜结构屏障改善 ,细菌移位减少 ,血液及组织 Gln水平提高 .结论 EGF在长期TPN显著改善辐射性肠粘膜屏障损伤大鼠营养的同时 ,减少肠道细菌移位 ,显著改善血液及组织的 Gln代谢 ,维持肠粘膜上皮的正常功能 ,加速修复损伤的肠粘膜屏障 ,降低死亡率 .

芳烃在Hβ沸石上的烷基转移反应研究

考察了芳烃在Hβ沸石上的烷基转移反应中温度、空速、原料比以及SiCl_4脱铝、金属氧化物改性对催化活性和选择性的影响,并将Hβ沸石与HM、HZSM-5的催化活性进行了比较。

苯、氯苯的气相硝化

本文研究了在ＨＺＳＭ－５分子筛、改性ＨＺＳＭ－５分子筛及硅溶胶催化剂上苯、氯苯的气相硝化反应；讨论了在ＨＺＳＭ－５分子筛上反应温度、原料配比、空速、水蒸汽含量、佛石硅铝比等因素对该反应的影响；以比了不同焙烧温度下分子筛的催化活性，得出了有意义的结论。

沸石催化剂在精细化工中的应用(Ⅰ)

介绍了沸石催化剂在制造某些有机胺、酰胺、醛、酮和肟等方面的应用。制备催化剂所使用的沸石有Y型、ZSM-5型、A型等硅铝沸石,以及具有五型结构的铬硅、硼硅、铁硅、镓硅等杂原子。

表皮生长因子增强TPN对放射性肠炎大鼠EGFR及其基因表达的影响

放射性肠炎应用 TPN时 ,肠粘膜由于缺乏肠道营养刺激而萎缩 ,加重细菌易位。表皮生长因子 ( EGF)可促进胃肠道粘膜上皮细胞的有丝分裂 ,增加蛋白质及 DNA合成 ,调节细胞防御和胃肠道分泌 ,对维持胃肠道的完整性具有重要作用。EGF的许多生物效应尚不十分清楚。本研究旨在观察 EGF增强 TPN对放射性肠炎小肠 EGFR及其基因 ( EGFRm RNA)表达的影响 ,并探讨其与谷氨酰胺代谢及肠粘膜屏障的关系。研究表明 ,治疗放谢性肠粘膜屏障损伤时 ,应用 EGF可使肠粘膜的 EGFR表达显著增加 ,EGFRm RNA表达相应地呈平行性增高 ;同时 ,小肠对谷氨酰胺的摄取率及粘膜内 DNA含量明显增加。其机理为 :EGF增强的 TPN在提供较完善的营养 ,促进粘膜损伤愈合的同时 ,促进 EGFR及 EGFRm RNA的表达 ,使得 EGF可与大量表达的 EGFR结合 ,使蛋白质磷酸化并将产生的放大生长信息传入细胞核内 ,促进摄取和利用细胞代谢所必需的相关物质谷氨酰胺 ,促进 DNA的合成 ,从而促进粘膜的生长、增殖 ,修复辐射损伤的肠粘膜 ,防止长期 TPN所致的肠粘膜萎缩及细菌易位等严重并发症 。

实验性全肠外营养状态下肠道免疫功能的保护

研究表皮生长因子（EGF）和谷氨酸胺（GLN）对全肠外营养（TPN）大鼠肠道免疫功能的保护作用．方法：应用大鼠TPN模型和高效液相色谱技术测定大鼠血浆及各组织GLN浓度；分离培养肠粘膜淋巴细胞测定IL-2活性；取肠系膜淋巴结做细菌培养．结果：常规TPN可导致血浆及各组织GLN明显下降，肠粘膜淋巴细胞IL-2活性明显下降，细菌易位增高；而在TPN过程中加用外源性GLN，可维持血浆及各组织的GLN浓度，防止肠粘膜淋巴细胞IL-2活性下降，减少细胞易位；EGF可防止肠道GLN水平下降，提高肠道对GLN的摄取率；并可有效防止肠粘膜淋巴细胞IL-2活性的下降；减少细菌易位．结论：EGF和GLN具有保护TPN状态下肠道免疫功能的作用．

表皮生长因子增强TPN减少放射性肠炎细菌易位及其机理的实验研究

腹部受辐射 ( abdominal rdiation,AR)致放射性肠炎常导致肠粘膜屏障损害和细菌易位。接受长期 TPN( total parenteral nutrition,TPN)改善营养的同时 ,可加重细菌易位 ,并导致多器官功能衰竭等致死性并发症。即使给予肠粘膜代谢所需的谷氨酰胺 ( Glutamine,Gln)亦不能完全防治其损伤。EGF( epidermal growth factor)是胃肠道粘膜上皮生长和增殖的介质。本研究在 SD大鼠放射性肠炎模型上观察了 EGF增强 TPN对放射性肠炎细菌易位及对损伤的肠粘膜修复的影响 ,结果发现 ,经 EGF增强的 TPN治疗大鼠放射性肠炎 ,大鼠死亡率、细菌易位率均较不用 TPN及应用不含 EGF的 TPN组明显下降 ,体重、粘膜 /肠段重量比、绒毛高度、面积、小肠 Gln摄取率及 DNA含量均明显升高。机理为 :EGF对小肠粘膜有明显的滋养作用。EGF增强 TPN在提供较完善营养及肠道充分休息 ,促进创伤愈合的同时 ,通过提高肠粘膜对 Gln的摄取能力 ,维持肠粘膜上皮的正常代谢 ,加速修复损伤的肠粘膜屏障 ,降低细菌易位率 。

精氨酸增强TPN与常规TPN对大鼠肠道细菌易位影响的比较研究

本文比较观察了精氨酸增强ＴＰＮ与常规ＴＰＮ对大鼠肠道细菌易位的影响。结果显示：常规ＴＰＮ１周及２周后肠系膜淋巴结细菌培养，肠源性细菌阳性率分别为７／１６和１０／１６，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１）；精氨酸增强ＴＰＮ１周和２周后肠系膜淋巴结细菌培养阳性率分别为３／１６和４／１６，与正常对照组比较无统计学差异，而与常规ＴＰＮ２周比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。细菌学分类埃希杆菌５８．３％；奇异变形杆菌３３．３％；念珠菌、假介膜杆菌及表皮样肠球菌等占８．４％，组间菌种无显著差异。常规ＴＰＮ后肠道和脾脏淋巴细胞ＩＬ－２显著降低；而精氨酸增强ＴＰＮ后淋巴细胞ＩＬ－２活性明显改善，２周后显著高于常规ＴＰＮ组（Ｐ＜０．０５）。结果证明常规ＴＰＮ肠道细菌易位增加，精氨酸具有改善肠道免疫功能、减少肠道细菌易位作用。

胃癌术前分期超声诊断的临床应用价值

通过对47例胃癌患者术前超声与术后病理分期的对比研究,结果表明超声对胃癌分期准确率为72.3％。其中对Ⅳ期胃癌诊断准确率为89.4％,灵敏度71.4％,特异度97.0％,提示超声对胃癌术前分期,特别是对Ⅳ期胃癌的检出,有重要的临床实用价值。

表皮生长因子对TPN大鼠小肠隐窝表皮生长因子受体表达的影响

目的：研究给予外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）对完全胃肠外营养（ＴＰＮ）大鼠小肠隐窝ＥＧＦ受体表达的影响以及与小肠粘膜细胞增殖的关系．方法：采用大鼠ＴＰＮ模型，小肠组织切片ＨＥ染色，测定隐窝细胞数及有丝分裂指数；采用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法，测定隐窝细胞ＥＧＦ含量及ＥＧＦ受体的表达．实验共使用２００～２５０ｇ体重ＳＤ大鼠２４只，随机分组：对照组（ｎ＝８），仅行虚拟手术，即行右颈静脉结扎，每日饲以普通饲料及水；ＴＰＮ组（ｎ＝８），禁食水，输注常规ＴＰＮ；ＴＰＮ－ＥＧＦ组（ｎ＝８），输注常规ＴＰＮ溶液，并每日按０．１μｇ／（次·ｇ）皮下注射ＥＧＦ２次．各组均观察１４ｄ．结果：ＴＰＮ大鼠小肠隐窝ＥＧＦ含量及ＥＧＦ受体表达显著减少（Ｐ＜０．０１），隐窝细胞数和有丝分裂指数也明显降低（Ｐ＜０．０５）；当给予外源性ＥＧＦ后，隐窝ＥＧＦ含量、ＥＧＦ受体表达以及隐窝细胞数、有丝分裂指数均未降低．结论：ＥＧＦ能预防ＴＰＮ大鼠小肠隐窝ＥＧＦ受体表达及ＥＧＦ含量下降，维持细胞生成率．

EGF对TPN大鼠肠粘膜细胞EGFR表达的影响

利用大鼠全肠外营养(TPN)模型,探讨表皮生长因子(EGF)对TPN支持后肠粘膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、常规TPN组及TPN-EGF组。实验持续14天,采用免疫组化结合计算机图象分析的方法,分别测定颌下腺内EGF含量以及小肠粘膜细胞中EGF和EGPR含量。结果:TPN及TPN-EGF组大鼠颌下腺内EGF含量均明显下降(P<0.01);TPN组小肠粘膜细胞中EGF、和EGFR含量显著下降(P<0.01),而TPN-EGF组则未减少(P<0.05)。结论:内源性EGF分泌减少是TPN肠粘膜屏障损伤的重要原因之一;EGF具有促进肠粘膜细胞EGFR表达的作用。

表皮生长因子对放射性肠炎全肠外营养大鼠谷氨酰胺代谢酶的影响

目的 探讨表皮生长因子 (EGF)对接受长期全肠外营养 (TPN)的放射性肠炎大鼠组织谷氨酰胺代谢酶的影响 .方法 大鼠皮下注射 EGF,观察其对大鼠肝、骨骼肌及小肠粘膜组织内谷氨酰胺酶和谷氨酰胺合成酶的变化 .结果 应用EGF后大鼠肝、骨骼肌内的谷氨酰胺合成酶及肝、小肠粘膜的谷氨酰胺酶活性 ,动脉血、小肠和肝谷氨酰胺浓度增加 .小肠谷氨酰胺摄取率增加 .结论 EGF显著增加谷氨酰胺代谢酶的活性 ,增加肠粘膜代谢的主要能源物质谷氨酰胺的合成和利用 ,从而促进肠粘膜屏障损伤的愈合 .

表皮生长因子增强TPN对肠道免疫功能的影响

本文应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示：常规ＴＰＮ可导致血浆及各组织中Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降，提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率，并可有效防止肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降，减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后肠粘膜屏障损伤和细菌易位作用。

免疫抑制酸性蛋白与HLA－Ⅰ类分子在胃癌组织中的表达及其关系

本文应用抗ＨＬＡ－Ⅰ类重链单态决定簇和抗免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型（ＩＡＰ－２）单克隆抗体，分别对６４例胃癌、癌旁组织和６例正常胃粘膜冰冻和石蜡切片进行了免疫组化分析。结果表明，正常胃粘膜及癌旁上皮细胞ＩＡＰ－２表达阴性，ＨＬＡ－Ⅰ类分子表达阳性。但在胃癌组织Ⅰ类分子表达缺失（４２．２％），ＩＡＰ－２表达阳性（９０．５％）。其中肿瘤分化程度与Ⅰ类分子缺失和ＩＡＰ－２高表达均呈负相关，即分化程度越低，Ⅰ类分子缺失率越高，ＩＡＰ－２表达阳性率亦越高。提示：①ＨＬＡ－Ⅰ类分子表达缺失可能是胃癌细胞逃避宿主免疫监视而得以生长、扩散和转移的机理之一；②ＩＡＰ－２的高表达可能是胃癌细胞引起宿主免疫抑制的重要因素。

沸石催化剂在精细化工中的应用(Ⅱ)

介绍了沸石催化剂在制备环己醇、苯酚、烷基苯酚、联苯醚、甲硫醚、二嗯烷、戊烯-[4]酸酯、卤代苯及异戊二烯等化合物中的应用。沸石ZSM-5、Y、M、L、β以及某些杂原子沸石被用作催化剂。

新兴精细化工讲座 第二章 合成沸石

一、从天然沸石到人工合成沸石沸石是一种结晶性硅铝酸盐,其一般组成可用Mx/n·[（AlO2）x·（SiO2）y]·wH2O来表示。人们不仅在天然矿物中发现了很多种沸石晶体,而且用人工方法不断地合成了各种新型沸石品种。最近,高硅沸石。

表皮生长因子和谷氨酰胺对肠道免疫功能的保护作用

本实验观察了ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）和谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对肠道免疫功能的调节作用。结果显示，常规ＴＰＮ可导致血浆及各组织中Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降；...