HOXa-10在早孕小鼠子宫内膜中的表达

目的:探讨HOXa-10基因在小鼠胚胎着床过程中的作用。方法:分别应用FQ-PCR和免疫组化方法检测未孕及早孕第1、2、3、4、5、7天小鼠子宫内膜HOXa-10基因及蛋白的表达。结果:FQ-PCR测得随着小鼠妊娠天数的增加,子宫内膜HOXa-10基因表达量也逐渐增高,在孕4天达到峰值免疫组化分析显示HOXa-10蛋白在子宫内膜的表达规律与FQ-PCR结果一致。结论:在小鼠胚胎着床过程中,HOXa-10在子宫内膜中高表达,可能对子宫内膜容受性变化有重要的调节作用。

血小板相关IgG与网织血小板联合检测在原发免疫性血小板减少症诊断中的应用

目的探讨血小板相关IgG(platelet associated immunoglobulin G,PAIgG)和网织血小板(reticulated platelet,RP)联合检测在原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)诊断中的作用。方法用Sysmex XE-5000全自动血细胞分析仪对74例ITP、97例非ITP患者及1120例健康体检成人静脉血进行检测,获得网织血小板占血小板总数的百分比,即未成熟血小板比率(immature platelets fractio,IPF)数据,同时应用流式细胞术检测各组血小板表面PAIgG,并对二者结果进行统计学分析。结果 ITP患者的IPF值及IPF阳性率均显著高于非ITP患者组和正常对照组(P均<0.05或<0.01);ITP患者和非ITP患者的PAIgG阳性率显著高于正常对照组(P均<0.01);但ITP患者和非ITP患者的PAIgG阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。IPF的灵敏度、阴性预测值均高于PAIgG,但其特异度、阳性预测值略低于PAIgG。IPF联合PAIgG检测的灵敏度、特异度均高于单独检测一种指标的灵敏度、特异度;IPF的ROC曲线下面积为0.921,PAIgG为0.903,IPF联合PAIgG为0.942。结论血小板相关抗体PAIgG和网织血小板检测对于ITP的诊断和鉴别诊断均有一定的临床意义,两者联合检测可更有利于ITP的鉴别诊断和病情监测。

人类Y染色体微缺失与精子生成障碍的研究进展

现就人类Y染色体的结构及其与精子生成相关的主要功能基因的研究进展作一评述,重点对AZF区的USP9Y、RBM、DAZ、CDY等基因的缺失与精子生成障碍的关系进行了探讨。为临床对无精症患者的诊断及遗传咨询提供理论依据。

HPV L1检测在宫颈人乳头状瘤病毒感染预后判定中的作用

目的了解HPV L1检测在宫颈人乳头状瘤病毒感染预后判定中的作用。方法对同时行HPV-DNA分型检测、HPVL1检测以及宫颈细胞学筛查的520例志愿者的结果进行分析和总结。结果在HPV-DNA低危亚型阳性患者中,HPVL1均为阳性;HPV-DNA高危亚型阳性者中有62.10%HPVL1为阴性;阴道镜及病理诊断结果发现,HPV-DNA高危亚型阳性且HPVL1检测结果阴性的患者宫颈活检病变处于CINⅠ者占57.35%,CINⅡ及以上者占26.47%。结论 HPV L1检测在宫颈人乳头状瘤病毒感染预后判定中有明确的指导价值,结合HPV-DNA分型检测意义更大;对高危阳性而HPVL1为阴性患者应警惕宫颈病变的发生。

套细胞淋巴瘤中SOX11的表达研究

目的探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达特点。方法收集36例MCL和30例反应性淋巴结炎的临床资料及病理组织,采用免疫组织化学(Envision二步法)和流式细胞学方法检测SOX11蛋白在2组病例中的表达特点,荧光原位杂交技术(FISH)对其中22例MCL做IgH/CCND1基因断裂检测。结果36例MCL均表达B细胞相关抗原,94.44%(34/36)表达SOX11,FISH检测出81.82%(18/22)的MCL存在t(11;14)(q13;q32)染色体的易位;SOX11在MCL中的表达率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOX11表达有助于套细胞淋巴瘤的诊断,包括可能被误诊的cyclinD1阴性母细胞样MCL。

液基细胞学结合阴道镜检查在诊断宫颈病变中的应用

目的探讨和评价液基细胞学(TCT)、阴道镜对宫颈病变的诊断价值。方法以病理学结果为诊断标准,对在我院进行阴道镜、活检及TCT的宫颈病变患者的检查结果进行分析。结果(1)TCT与活检病理组织学相比,良性符合率为99.2%,LSIL、HSIL、癌的诊断符合率分别为86.7%、95.5%和100%。(2)阴道镜检查结果与组织学相比,CIN以上的宫颈病变阴道镜符合率为96.6%。结论TCT与阴道镜检查符合率无明显差异(P>0.05);应用TCT辅助阴道镜检查可提高宫颈癌前病变和癌变的检出率。

196对不良妊娠史夫妇染色体核型临床分析

目的对196对不良妊娠史夫妇染色体核型进行临床分析,探讨染色体畸变与其表型效应的关系。方法外周血淋巴细胞培养、染色体常规G显带分析。结果196对不良妊娠史夫妇中检出异常染色体核型28例,占受检夫妇的14.28%;其中常染色体结构异常占75.0%;性染色体数目异常占7.15%;性染色体结构异常占17.85%。结论染色体畸变是导致不孕不育、反复自发流产、生育死胎、畸胎的重要因素,对有不良妊娠史的患者应检查夫妻双方的染色体以排除染色体畸变的可能。

孕妇血TPOAb异常对妊娠结局的影响

目的通过对孕妇甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的测定,分析其阳性对孕早期甲状腺功能正常的孕妇妊娠结局的影响。方法以甲状腺功能正常的孕早期妇女为研究对象,比较TPOAb阳性和阴性组孕妇在妊娠过程中促甲状腺激素(TSH)水平,孕妇产科并发症的发生率和产后新生儿临床特征及TSH指标。结果在226例孕早期妇女中,TPOAb阳性和阴性组TSH水平差异有统计学意义(P<0.05);2组产科并发症的发生差异有统计学意义(P<0.05);新生儿身高、体重及Apagar评分等临床特征差异无统计学意义(P>0.05);但TPOAb阳性组产妇的新生儿TSH水平高于阴性组产妇的新生儿TSH水平,差异有统计学意义(P<0.05);相关分析显示,孕妇TPOAb滴度和TSH水平分别与新生儿TSH水平呈正相关(P<0.01)。结论 TPOAb阳性孕妇甲状腺功能有向亚临床甲状腺功能减退发展的趋势;孕早期妇女TPOAb阳性预示对其妊娠结局会有不利影响,孕妇TPOAb阳性可能会对新生儿甲状腺功能造成一定影响。

siRNA抑制BCAR1基因对乳腺癌细胞抗雌激素药物耐药的影响

目的探讨抑制BCAR1基因对乳腺癌细胞抗雌激素药物三苯氧胺(tamoxifen,TAM)耐药的影响及作用机制。方法将人类雌激素依赖型乳腺癌细胞株ZR-75-1分为雌二醇(E2)+TAM+空白载体组、E2+TAM+shRNA-β-actin组和E2+TAM+shRNA-BCAR1组。采用RT-PCR和W estern b lot检测各组的抑制效果;4-甲基偶氮四唑蓝(MTT)细胞增殖试验观察TAM对各组乳腺癌细胞生长的影响;流式细胞仪DNA定量法观察TAM作用后各组乳腺癌细胞周期的变化。结果shRNA-BCAR1在mRNA水平和蛋白水平均明显抑制BCAR1基因的表达。BCAR1表达被抑制后,癌细胞对抗雌激素药物TAM的耐药性明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BCAR1基因高表达与乳腺癌细胞对抗雌激素药物TAM耐药密切相关。

应用细胞DNA倍体定量分析联合HR-HPV检测筛查宫颈癌

①目的探讨应用细胞DNA倍体定量分析联合高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)检测筛查宫颈癌能否降低漏诊率,提高准确率。②方法对2153例患者同时行宫颈液基细胞学检查、细胞DNA倍体定量分析及HPV-DNA分型检测,对其中236例液基细胞学异常者、或检出DNA异倍体和(或)有HR-HPV感染的病例行宫颈活检,将其检查结果进行比较。③结果 236例患者中,有HR-HPV感染和(或)出现DNA异倍体者共197例,行宫颈活检有异常者(CINⅠ及以上)为164例(83.2%),98例液基细胞学检查异常者行宫颈活检,有异常者为41例(41.8%),两者比较有显著性差异(P<0.05)。④结论 HR-HPV感染可能导致细胞DNA异倍体的出现;细胞DNA倍体定量分析联合HR-HPV检测筛查宫颈癌可以减少漏诊率,提高准确率。

IL-17/NF-κBp65 信号通路在老年急性脑出血发病及组织损伤中的机制研究

目的探讨IL-17/NF-κBp65信号通路在老年患者急性脑出血发病及组织损伤中的作用。方法选择2012年7月至2015年7月宁夏回族自治区人民医院收治的58例急性脑出血老年患者作为脑出血（ICH组）,按照发病至手术时间分为〈6h组（18例）,6h-组（14例）,25h-组（10例）,49h-组（10例）和〉72h组（6例）,ICH患者均行开颅血肿清除术;另选择同期医院行第三脑室造瘘术的12例阻塞性脑积水患者作为对照组。两组患者术中取病灶周围脑组织,免疫组化染色检查IL-17、NF-κBp65阳性表达情况,免疫印迹法检测IL-17、NF-κBp65蛋白表达,实时定量RT-PCR检测IL-17、NF-κBp65mRNA表达。结果 NF-κBp65主要在细胞核中表达,IL-17主要在细胞质中表达;对照组胶质细胞和神经元细胞少见IL-17、NF-κBp65表达,ICH组胶质细胞和神经元细胞可见大量IL-17、NF-κBp65表达,脑出血后随着时间的延长,IL-17、NF-κBp65阳性细胞数量呈先上升后降低趋势。ICH各组IL-17、NF-κBp65蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组（均P〈0.05）;其中6h-组IL-17蛋白及mRNA表达最高,分别为（0.81±0.11）和（0.83±0.13）;25h-组NF-κBp65蛋白及mRNA表达最高,分别为（0.77±0.12）和（0.81±0.11）。结论 IL-17/NF-κBp65信号通路参与调节老年急性脑出血后炎症反应,提示调控IL-17/NF-κBp65信号通路可能缓解急性脑出血后脑组织损伤。

口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4和CCR7表达及其与临床病理特征的关系

目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例OSCC组织原发灶、39例转移淋巴结组织和10例正常口腔黏膜组织中CXCR4及CCR7的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 OSCC组织细胞中CXCR4、CCR7蛋白的阳性表达率分别为62.5%、65.6%,明显高于正常口腔黏膜组织细胞(P<0.01),其中有淋巴结转移组表达率分别为74.36%、84.62%,无淋巴结转移组表达率分别为44%、36%,差异均有统计学意义(P<0.05),而CXCR4、CCR7在淋巴结转移灶中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果也证实,CXCR4及CCR7在OSCC细胞中均有阳性表达。此外,CXCR4及CCR7的表达与肿瘤的分化程度、侵袭程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达与OSCC侵袭发展和淋巴结转移密切相关。CXCR4、CCR7有可能成为OSCC治疗的新靶点。

PTEN基因在早孕小鼠子宫内膜的表达规律

目的:探讨PTEN基因在早孕小鼠子宫内膜,细胞凋亡中的作用。方法:用FQ-PCR及免疫组化方法分别检测未孕小鼠及孕d1、d3、d4、d5、d7子宫内膜PTEN基因和蛋白的表达。结果:妊娠子宫内膜组织PTEN的表达高于未妊娠的,且随妊娠天数的增加呈逐渐增加的趋势,到妊娠d5达到最高。免疫组化分析显示PTEN蛋白在子宫内膜的表达规律与FQ-PCR结果一致。结论:在小鼠胚胎着床过程中PTEN诱导子宫内膜上皮细胞的凋亡可能是胚胎跨越上皮屏障的重要机制之一。

胎儿生长受限SD大鼠模型的建立和相关信号转导机制

背景:研究发现,胎儿生长受限可造成胎儿代谢的适应性改变及多种内分泌激素系统重整,导致胎儿生长发育迟缓以及成年后胰岛素抵抗的发生。但胎儿生长受限演变为胰岛素抵抗的分子机制尚不明确。目的:探讨胎儿宫内生长受限发生胰岛素抵抗的潜在分子机制,为早期诊断和临床干预成年后代谢性疾病提供理论依据。方法:SD大鼠分成胎儿生长受限仔鼠组和正常对照仔鼠组。胎儿生长受限仔鼠组大鼠构建胎儿生长受限SD大鼠动物模型。提取各组仔鼠胎盘组织蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀和Western blot方法对有丝分裂素激活蛋白激酶信号途径上各蛋白激酶及其抑制剂的活性进行分析。结果与结论:在胎儿生长受限仔鼠组中,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中细胞外信号调节激酶1/2、应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及Raf-1蛋白激酶活性比正常对照组显著降低(P<0.05),p38有丝分裂素激活蛋白激酶活性两组比较差异无显著性意义(P>0.05);相反,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中各抑制剂在胎儿生长受限仔鼠组中表达水平较正常对照组中表达显著升高(P<0.05)。结果表明,胎儿生长受限的发生与有丝分裂素激活蛋白激酶及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关。

PTEN基因在小鼠胚胎着床过程中作用的实验研究

目的探讨PTEN基因小鼠胚胎着床过程中的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluores-cence quantitativePCR,FQ-PCR)分别检测未孕及孕1、3、4、5、7d(分别记为d0、d1、d3、d4、d5、d7)小鼠子宫内膜PTEN基因mRNA的表达和子宫角注射反义寡核苷酸观察胚泡着床数。结果FQ-PCR测得妊娠的子宫内膜组织PTEN的表达高于未妊娠的子宫内膜组织,且随着妊娠天数的增加呈现逐渐增加的趋势,到妊娠第5天达到最高。子宫角注射PTEN反义寡核苷酸后胚泡着床数明显减少。结论PTEN在妊娠早期子宫内膜持续表达,可能参与了胚泡着床。

ΔNp63在早孕小鼠子宫内膜表达规律的研究

目的：初步探讨p53基因家族新成员——截断型 p63(ΔNp63)在小鼠生殖中的作用。方法：收集动情周期各期和早孕2 d、3 d、4 d、5 d小鼠子宫内膜,共8组,每组10只小鼠。运用RT-PCR技术检测ΔNp63 mRNA的表达规律；免疫组织化学SP法检测小鼠子宫内膜中ΔNp63蛋白的表达情况。结果：1)RT-PCR：动情前期ΔNp63 mRNA明显高表达；动情间期和动情期表达减弱；动情后期表达极低；早孕期间小鼠子宫内膜ΔNp63 mRNA表达较未孕组高,并逐渐增强,孕5 d达高峰。2)免疫组织化学：ΔNp63蛋白在间质细胞胞浆表达,表达规律基本上与mRNA水平的表达规律相似。结论：ΔNp63在动情前期高表达,可能与子宫内膜间质细胞增殖、生长有关；在早孕期间高表达,说明它很可能进一步促进间质细胞分裂,顺利转化成蜕膜细胞,进而有利于提高窗口期子宫的容受性。

产后抑郁症相关因素及预防对策

目的探讨产后抑郁症发病的相关因素,为产褥期妇女的精神卫生保健工作提供预防措施。方法采用访谈和填写表格相结合的方法,在产妇产后42d到医院进行产后复查时,记录产妇的精神状态及出现不良情绪的原因,用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)进行评定。结果 200例初产妇,产后抑郁发生年龄(28.50±3.12)岁,发生率11.9%;与新生儿健康状况、医务人员服务态度、家属的关心支持、对分娩疼痛承受力及产程延长有关。结论分娩状况与产后抑郁的发生密切相关,对产妇提供有针对性的预防措施,可使其平安度过产褥期。

胰岛素样生长因子与胎儿宫内生长受限的相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)与胎儿生长发育的关系。方法抽取20例分娩宫内生长受限(IUGR)胎儿(IUGR组)及25例分娩正常儿(对照组)产妇肘静脉血、新生儿脐静脉血及羊水和胎盘组织,采用放射免疫法及免疫放射法分别测定其IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平和RT-PCR法检测胎盘组织中mRNA含量。结果IU-GR组产妇血清IGF-Ⅰ水平低于对照组,IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义;IUGR组脐血及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平较对照组显著降低;IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的mRNA水平较正常对照组低。结论检测母血及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可监测胎儿生长发育,早期诊断IUGR,IGF与IUGR的发病密切相关。

胎儿宫内生长受限胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅰ受体/MAPK信号通路异常的研究

胎儿宫内生长受限（FGR）的发生率为4%～7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率（4～6倍）[1]。目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）及其受体（IGF-R）分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2]。胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用。