Tezepelumab联合特异性免疫治疗对过敏原鼻腔反应的影响

背景:目前已有临床证据表明,过敏原免疫治疗(allergy immunotherapy,AIT)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)伴或不伴哮喘(asthma,AS)患者具有肯定的疗效;同时研究显示并非所有AR患者在AIT后均可获得良好疗效,且AIT必须不间断坚持3年以上才能在停止治疗后获得持久疗效[1-2]。多方面因素促使研究者寻找新的更有效的AR免疫治疗方案,其中就包括AIT与Th2型细胞因子抑制剂的联合应用[3]。胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)作为一种具有多效性的上皮源性细胞因子,可刺激过敏原特异性Th2型免疫细胞的发育,以及肥大细胞、2型先天性淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的激活,以此有助于过敏原致敏和过敏性炎症的发生、发展[4]。Tezepelumab作为人单克隆抗TSLP抗体,已被证明可有效降低AS患者血清中白细胞介素5(Interleukin 5,IL-5)、IL-13和总IgE浓度,这表明它可能可作为AIT的有效佐剂来联合治疗AR患者[5]。为此,有研究者进行了一项实验,旨在探讨tezepelumab能否提高AR患者过敏原皮下免疫治疗(subcutaneous immunotherapy,SCIT)的疗效,并促进其免疫耐受性的稳固形成。

广州地区3576例张口受限患者回顾性临床分析

目的:对3576例张口受限病例进行临床回顾分析。方法:回顾性分析中山大学附属口腔医院1997年至2017年间住院治疗的张口受限住院患者资料,明确发病年龄、性别、病因、及误诊漏诊的情况。结果:张口受限患者以20-29岁组最多,但总体年龄分布无明显高峰,男性高于女性,近年来男性占比有上升趋势,近10年男性患病占比增幅为5.68%。颌面部创伤为主要致病原因,占30.46%,前后十年对比,颞下颌关节疾病患者数量增长迅速,已经成为张口受限的主要致病原因(29.57%);易误诊漏诊的疾病主要为隐秘部位如鼻咽、口咽部肿瘤或颞下颌关节区肿瘤等,常被误诊为颞下颌关节紊乱病(TMD)。结论:近10年颞下颌关节疾病已经取代颌面部损伤成为张口受限的主要致病原因,张口受限患者中误诊漏诊多为隐秘部位肿瘤被诊断为TMD,其中不乏恶性肿瘤患者,临床工作中应重视影像学检查,尤其是对于保守治疗效果不佳或症状不典型的患者应视病情早行CT或MR检查。

miR-138-5p在锰致SH-SY5Y细胞自噬中的作用

[目的]探讨miR-138-5p在氯化锰(MnCl_2)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬中的作用及其机制。[方法]以生理盐水处理组作为对照,0.125、0.25、0.5、1 mmol/L MnCl_2染毒SH-SY5Y细胞6 h后,利用MTT法检测细胞活力;0.25和0.5 mmol/L MnCl_2处理细胞6 h后,采用Western blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达;MnCl_2染毒6 h后,使用反转录PCR和Western blot检测miR-138-5p和组蛋白脱乙酰酶SIRT1 mRNA以及蛋白表达的变化;使用miRNA模拟物转染细胞实现miR-138-5p过表达,然后0.25 mmol/L MnCl_2染毒6 h,检测SIRT1 mRNA和蛋白的表达以及自噬相关蛋白LC3和Beclin1的变化。[结果]MnCl_2可剂量依赖性地降低SH-SY5Y细胞活力(趋势χ~2=12.42,P<0.05)。与对照组相比,0.25、0.5 mmol/L MnCl_2染毒后,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值和Beclin1表达水平明显增加(P<0.05);miR-138-5p表达下调,SIRT1 mRNA及蛋白表达上调(均P<0.05)。miR-138-5p过表达后,相比未过表达的MnCl_2染毒组,SIRT1 mRNA及蛋白表达均出现下调,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值及Beclin1蛋白表达也相应下调(P<0.05)。[结论]miR-138-5p过表达可通过调节SIRT1的表达抑制锰诱导的SH-SY5Y细胞自噬。