工作环境烟草暴露与肺癌发生危险的系统评价

背景与目的已有的研究表明:工作环境烟草暴露与非吸烟人群肺癌发生有密切关系并不十分明确,本研究旨在探讨工作环境烟草暴露与非吸烟人群肺癌发生危险的关系。方法通过计算机检索Medline(1954年-2010年8月)、CENT L(the Cochrane central register of controlledtrials)(2010issue3)、EMBASE(1970年-2010年8月)中国生物医学文献数据库系统(CBM)(1978年-2010年8月)、中国期刊全文数据库(CNKI)(1979年-2010年8月)、中文科技期刊全文数据库(VIP)(1989年-2010年8月)等数据库,收集国内外公开发表的关于工作环境烟草暴露与非吸烟人群肺癌发生关系的研究文献,应用统计软件Stata11.0进行数据分析,计算其合并优势比(oddsratio,OR)和95%置信区间(con dence interval,CI)。采用Begg法对发表偏倚进行量化检测。结果最终纳入分析的文章共有22篇,合并分析结果表明工作环境烟草暴露使非吸烟人群肺癌发生率增加了25%(OR=1.25,95%CI:1.13-1.39,P<0.001),使非吸烟女性肺癌的发生率增加了22%(OR=1.22,95%CI:1.05-1.42,P=0.011);工作环境烟草暴露导致非吸烟男性肺癌的发生率增加了54%,但无统计学意义(OR=1.54,95%CI:0.74-3.18,P=0.247)。结论工作环境烟草暴露是非吸烟人群肺癌发生的一个危险因素,非吸烟女性工作环境的烟草暴露与肺癌的发生关系密切。

加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用

目的:探讨加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用。方法:随机将32只SD大鼠分为正常组(A组),模型组(B组),加味痛泻要方组(C组),思密达组(D组)。直线加速器单次给予全腹12.0 Gy6My-X线照射,建立急性放射性肠炎模型。造模后连续7天给药。取回盲部近端小肠,光镜观察相关形态学指标,以Chiu标准进行肠黏膜损伤分级,并测定肠黏膜NO含量。结果:C组、D组小肠绒毛较完整,小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度与B组比较有差异(P<0.05);C组、D组Chiu分级0～Ⅱ度,与(B组)比较均有显著差异(P<0.01);肠黏膜NO含量C组与D组比较有差异(P<0.05)。结论:加味痛泻要方能加速辐射损伤肠道黏膜的修复,对于维持肠道黏膜屏障结构和功能的稳定性具有良好作用,其机制可能与抑制炎性介质NO的产生有关。

中药合剂“振明正生”对三株人肿瘤细胞裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的:观察中药合剂"振明正生"(ZMZS)对人肿瘤细胞的抑制作用。方法:BALB/c裸鼠分别接种人白血病细胞系(K562)、鼻咽癌细胞系(CN1)和胰腺癌细胞系(P3),2×106/只。接种后24小时开始给药,实验组裸鼠每天口服中药合剂0.2ml/只,连续4周。对照组裸鼠口服生理盐水0.2ml/只。每周测量动物肿瘤大小,计算肿瘤生长抑制率。结果:经过3或4周的治疗,中药合剂"振明正生"对K562、CN1和P3有明显抑制作用。结论:中药合剂"振明正生"对三株人肿瘤细胞裸鼠移植瘤有显著的治疗效果。

基因工程技术获取重组人血小板因子4

目的:用基因工程方法获取重组人血小板因子4(rhPF4),为下一步基础理论研究和临床应用奠定基础。方法:PCR方法获得人PF4编码序列,克隆入质粒pRSET,构建融合表达载体pRSET-PF4,转化大肠杆菌,以IPTG诱导表达融合的人PF4蛋白,经镍柱亲和层析纯化,SDS-PAGE分析所表达的目的蛋白及纯化后蛋白。结果:成功构建了表达载体pRSET-PF4,DNA序列测定结果与预期结果一致。IPTG诱导表达的rh-PF4融合蛋白部分以可溶形式存在,占菌体总蛋白量的11%。亲和层析纯化后目的蛋白纯度为84%。结论:获得原核基因工程表达的rhPF4蛋白。

三维适形放疗在骨与软组织肉瘤转移中的治疗作用

骨与软组织肉瘤占全身恶性肿瘤的2％左右，可发生于任何部位，但肢体最常见，尤以下肢明显。骨与软组织肉瘤转移较常见，常见部位有肺、骨、肝、脑等，转移后的治疗尚无规范模式，放疗对骨与脑转移作用较为肯定，但对肺和肝转移的治疗作用尚不十分明确。现结合我院治疗经验及相关文献将相关治疗进展综述如下。