PGE_2受体EP2和EP4调节CIA小鼠脾B细胞表面分子和细胞因子表达

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法:建立CIA小鼠模型,用CD19+免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果:小鼠脾B细胞表达EP的4个亚型,CIA模型小鼠EP2和EP4表达增加;EP2阻断剂可以降低MHCⅡ、CD80和CD86的表达,而EP4阻断剂对CD80没有明显影响;EP2和EP4阻断剂均可以降低IFN-γ、TNF-α和IL-6的表达(P<0.05或P<0.01),促进IL-10的表达(P<0.01或P<0.05),并可以分别促进IL-4和TGF-β的表达(P<0.01)。结论:PGE2可通过EP2/EP4调节B细胞表面分子和细胞因子参与CIA发病,EP2/EP4有可能成为类风湿关节炎治疗的新靶点。

大鼠DAI脑细胞凋亡与Phospho-Ser^(727) Stat1表达的相关性

目的探讨Stat1是否参与弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经细胞凋亡的病理生理过程。方法应用自由落体撞击模型复制大鼠DAI模型,分为正常对照组、假手术组和打击后不同时间组(6、12、24、48、72h,5d和10d)。采用HE染色和镀银染色观察大鼠脑组织的病理改变,用流式细胞检测脑组织中脑细胞的凋亡率,RT-PCR法测定脑组织中bax和bcl-2的表达变化,免疫组织化学法测定脑组织中不同脑区727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1(Phospho-Ser727 Stat1)的表达情况。结果DAI后HE染色未见脑挫裂伤,镀银染色可见神经轴索扭曲肿胀,个别断端膨大形成轴缩球;损伤组脑细胞的凋亡率和脑组织中bax和bcl-2 cDNA扩增产物的比值24h达到最大值,随后下降;不同脑区Phospho-Ser727 Stat1表达升高,24h达峰后下降,至10d较对照组仍有显著差异;阳性细胞主要是神经元,在不同脑区也有一定量的神经胶质细胞阳性表达。脑组织中Phospho-Ser727 Stat1表达变化与bax和bcl-2的cDNA扩增产物比值的变化具有正相关性,相关系数r为0.921。结论大鼠DAI后Stat1的激活和损伤后脑细胞的凋亡有关,应与损伤后二次打击有关。

CCK8和PGE2对CVB体外攻击人外周血pDC的调控

目的:了解八肽胆囊收缩素(CCK8)是否参与柯萨奇病毒B(CVB)体外攻击人外周血浆细胞样树突状细胞(p DC)的调控。方法:RT-PCR和IF检测CCK受体的表达;FCM分析协同刺激分子的变化,用ELISA和RT-PCR检测IFN-α的分泌。结果:CVB体外攻击p DC,CCK1R和CCK2R的表达增加;CCK8可以抑制CD80、CD86和HLA-DR表达的增高,而PGE2可以进一步促进CD80、CD86和HLA-DR的表达;同时,CCK8抑制CVB攻击后IFN-α的分泌,而PGE2进一步促进IFN-α的分泌。结论:CCK8和PGE2可双向调控CVB体外攻击人外周血p DC的免疫应答。

肠道菌群与恶性肿瘤的研究进展

寄生于黏膜表面的微生物与宿主细胞共同构成“超级生物体”,过去普遍认为人体内细菌与自身细胞数量比约为10∶1,但近来有研究根据粪便细菌含量及结肠体积,重新估计人体结肠细菌数量约为3.8×1013个,比身体内其他部位细菌总量高至少2个数量级,故可以将结肠的细菌数量近似看做人体细菌的总量;对红细胞、胶质细胞、内皮细胞、皮肤成纤维细胞、血小板及骨髓细胞(共占细胞总数约97%)进行估计,人体自身细胞约有3.0×10^13个,所以对于70kg、20~30岁、身高170cm的男性,体内细菌/自身细胞比例约为1∶1,细菌总质量约为0.2kg[1]。

前列环素类似物对调节性T细胞分化的调节作用及机制

目的探讨前列环素（PGI2）类似物伊洛前列素（Iloprost）对调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）分化的调节作用及其信号机制。 方法采用免疫磁珠分选人外周血初始CD4＋ T细胞，体外诱导其向Treg细胞分化，使用流式细胞术、RT-PCR方法分别从Treg细胞频率和Foxp3 mRNA表达2个方面探讨Iloprost对Treg细胞分化的调节作用及其受体机制。之后，使用免疫荧光法测定胞内cAMP含量，流式细胞术检测胞内STAT5磷酸化水平，以探索Iloprost调节Treg细胞分化的信号通路。 结果Iloprost剂量依赖性地降低了Treg细胞频率和Foxp3 mRNA表达（P〈0.05），而IP受体被受体阻断剂（CAY10449）阻断之后，Iloprost的上述抑制作用大幅回升。Iloprost可上调Treg细胞胞内cAMP水平（P〈0.05），其对Treg细胞分化的调节作用能被cAMP激动剂db-cAMP模拟（P〉0.05），且被蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89所逆转。另外，Iloprost可下调IL-2诱导的STAT5磷酸化（P〈0.05）。同时，db-cAMP模拟了Iloprost对pSTAT5的调节作用（P〉0.05），而该作用被H-89抑制。 结论Iloprost通过与IP受体结合，活化cAMP-PKA信号通路，从而下调pSTAT5水平，进而抑制CD4＋ T细胞向Treg分化。

分离自蛇体的侵入内阿米巴滋养体的培养与应用

将分离自蛇体的侵入内阿米巴(Entamoeba invadens)滋养体接种于营养琼脂血清盐水培养基,22℃恒温培养,每周转种1次。转种后的培养液内含大量滋养体,制成玻片标本,显微镜下观察虫体形态。侵入内阿米巴滋养体的形态变化特点、运动方式、生殖周期和侵袭力等与感染人的溶组织内阿米巴滋养体基本相同。以侵入内阿米巴滋养体代替溶组织内阿米巴滋养体,学生能观察到活体阿米巴滋养体。

清热利咽汤联合喜炎平注射液治疗疱疹性咽峡炎患儿的疗效及对炎性因子和免疫功能的影响

目的:探讨清热利咽汤联合喜炎平注射液治疗疱疹性咽峡炎患儿的疗效及对炎性因子和免疫功能的影响。方法:选取2019年5月到2022年2月石家庄市中医院收治的疱疹性咽峡炎患儿83例,按照随机数字表法将患儿分为对照组(n=41)和研究组(n=42)。在常规治疗的基础上,对照组接受喜炎平注射液治疗,研究组在对照组的基础上结合清热利咽汤治疗。对比两组中医疗效、临床症状改善情况、炎性因子和免疫功能变化情况。结果:研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组疱疹愈合时间、退热时间、咽痛好转时间均短于对照组(P<0.05)。治疗5 d后,两组白细胞介素-10(IL-10)升高,γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)下降,且研究组的改善程度大于对照组(P<0.05)。治疗5 d后,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK升高,且研究组的改善程度大于对照组(P<0.05)。结论:清热利咽汤联合喜炎平注射液治疗疱疹性咽峡炎患儿,可缩短症状缓解时间,降低炎性因子水平,提高机体免疫功能,改善临床治疗效果。

外胚层发育不良A1蛋白对类成釉上皮细胞增殖及细胞周期影响的研究

目的探讨外胚层发育不良A1(ectodysplasin-A1,EDA1)蛋白对类成釉上皮细胞(ameloblast-like epithelial cell,LS8细胞)增殖和细胞周期的影响。方法用野生型EDA1基因质粒pCR3-Flag-EDA1-W(野生组)、综合征型突变EDA1基因质粒pCR3-Flag-EDA1-H252L(突变组)及空载体质粒pCR3-Flag(对照组)转染LS8细胞,培养0、24、48、72、96 h时噻唑蓝法检测各组细胞增殖活性(A值),流式细胞术检测各组细胞周期,上述实验重复3次。结果培养72 h,与对照组(0.105±0.032)相比,野生组细胞增殖活性(0.201±0.009)显著增加(P<0.05);培养96 h,与对照组(0.168±0.054)及突变组(0.194±0.059)相比,野生组细胞增殖活性(0.386±0.066)显著增加(P<0.05);各时间点突变组与对照组细胞增殖活性差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组(65.4%±2.1%)及突变组(66.6%±3.1%)相比,野生组G0/G1期细胞分布比例(51.2%±1.1%)显著降低(P<0.01);与对照组(23.1%±2.0%)及突变型组(21.9%±1.8%)相比,野生型组S期细胞分布比例(37.3%±2.4%)显著升高(P<0.01);突变组细胞周期细胞分布比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论野生型EDA1基因可促进LS8细胞增殖,并促进G0/G1期细胞向S期转化;综合征型突变EDA1基因(EDA1-H252L)使EDA1蛋白促进细胞增殖和调控细胞周期的功能丧失。

乳杆菌属与宫颈癌的研究进展

宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤。阴道内正常菌群的改变常导致多种妇科疾病,包括宫颈癌。最新的研究表明,乳杆菌可能在宫颈癌的发生和发展中发挥着重要作用。本文经过鉴定、筛选和验证,共纳入25篇文章,分析梳理以乳杆菌与宫颈癌为关键词的相关文献,包括临床研究和实验研究,构建乳杆菌拮抗宫颈癌发生、发展的关联网络,提供乳杆菌治疗宫颈癌的重要机制与靶点,为进一步的研究提供了方向和策略。