中药三七抗缺血再灌注损伤作用的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)在组织损伤中非常常见,其病理过程较为复杂,可通过多种细胞因子及相关信号通路参与细胞损伤,对机体损伤严重。中医认为缺血再灌注损伤乃气血瘀滞所致,而中药三七具有活血化瘀、且毒副作用小的特点,其活性成分药理作用广泛,参与改善微循环、调节代谢、减轻应激及自噬等过程,从而改善重要器官缺血再灌注损伤。本文主要对近年来三七及其活性成分对缺血再灌注损伤的保护机制进行简要综述,为以后的研究提供参考。

电针抗抑郁研究的模型探讨

目的:探讨电针抗抑郁研究适宜模型的选择。方法:选用药物实验方法,观察去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率、5 羟色胺酸甩头实验小鼠甩头次数。用改变环境条件的方法,观察悬尾实验小鼠悬尾的不动时间和通过慢性应激模型观察开野实验大鼠的活动性及检测糖水实验糖水的摄入量。结果:与空白对照组相比,电针不能降低去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率,不能减少5 羟色胺酸甩头实验小鼠的甩头次数;但能减少悬尾实验小鼠悬尾的不动时间;慢性应激模型中,与模型组及模型束缚组相比,电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量。结论:针刺对抑郁症的实验研究应选择改变环境条件诱发的抑郁动物模型进行,药物诱发的抑郁模型可能是不适宜的。

电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。

国产泮托拉唑钠与进口奥美拉唑钠预防ICU应激性溃疡的疗效对比及成本-效果分析

目的:寻求一种经济、有效的预防重症监护(ICU )应激性溃疡方案。方法:将符合应激性溃疡高危人群标准的63例ICU患者分为2组,分别静脉滴注国产泮托拉唑钠80mg(1次/天)或进口奥美拉唑钠40mg(2次/天) ,治疗7天,观察上消化道出血的发生率并做成本-效果分析。结果:2组有效率分别为91. 18 %、89. 66 % ,无显著性差异(P>0. 05) ;2组成本分别为1059. 73元、2304. 26元;2组成本-效果比分别为11 .62、25 .70。疗程总费用泮托拉唑钠组比奥美拉唑钠组少支出1244. 53元。敏感度分析2组成本-效果比分别为10 .51、23 .22。结论:泮托拉唑钠是预防ICU应激性溃疡的经济、有效的药物。

伊曲康唑注射液早期经验性治疗ICU侵袭性真菌感染的临床研究

目的观察伊曲康唑注射液早期经验性治疗ICU侵袭性真菌感染(invasive fungal infection,IFI)高危患者的疗效。方法依据美国西弗吉尼亚大学医院IFI危险因素评分标准,评分≥40分时,开始使用伊曲康唑进行抗真菌治疗。全部病人静脉注射伊曲康唑400 mg/d,2 d后改为200 mg/d,共7 d,以后用伊曲康唑胶囊或伊曲康唑口服液维持治疗。结果 2009年8月～2010年12月该院共有28例患者接受了伊曲康唑治疗。其中1例经验性治疗的患者与治疗开始时比较,真菌感染的症状和体征显示恶化而中断伊曲康唑治疗。27例中确诊IFI 18例,包括念珠菌血症7例(白色念珠菌5例,光滑念珠菌和近平滑念珠菌各1例)、肺IFI 9例(白色念珠菌5例,曲霉菌4例)、其他部位感染2例(腹腔光滑念珠菌2例);拟诊肺IFI 4例(白念珠菌3例,热带念珠菌1例);疑似肺IFI 5例,病原真菌不明。27例患者血液、深部痰液或支气管肺泡灌洗液、尿液、胸腹腔或胆道引流液连续培养。结果念珠菌18例,占66.7%;曲霉菌4例,占14.8%;培养无任何细菌或真菌生长5例,占18.5%。18例念珠菌中白色念珠菌13例(72.2%),光滑念珠菌3例(16.7%),近平滑念珠菌1例(5.6%),热带念珠菌1例(5.6%)。曲霉菌为烟曲霉菌。接受整个疗程治疗的27例患者中,临床改善20例(74.1%),临床无改善7例(25.9%)。治疗过程中未发现严重肝肾功能损害。真菌学疗效示:22例培养阳性的患者中,最终真菌清除者15例(68.2%),未清除者7例(31.8%)。结论应用侵袭性真菌感染危险因素评分进行分层管理和干预,早期使用伊曲康唑注射液治疗IFI有助于提高治疗效果、降低病死率。

新型选择性肿瘤化疗药物──卡培他滨

卡培他滨是一种新型的口服氟嘧啶核苷类似物 ,在体内需经三个步骤最终酶解为 5 氟尿嘧啶 (5 FU)而发挥抑制肿瘤的作用。其活性与肿瘤内胸腺嘧啶脱氧核苷磷酸化酶 (dThdPase)的表达紧密相关 ,已证实dThdPase在多种肿瘤组织中表达水平升高 ,因此 ,卡培他滨可选择性地在肿瘤组织内被激活。本文综述了卡培他滨的药理学特性和治疗晚期结肠直肠癌、转移性乳腺癌等的临床试验 ,表明卡培他滨可替代静脉应用 5 FU作为有效的口服选择性肿瘤化疗药物。

败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。

烟碱激活胆碱能抗炎通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨烟碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌MIRI动物模型。30只大鼠随机分为对照组（假手术组）、缺血再灌注组、烟碱400-蛞组、烟碱200彬ks组和烟碱40μg／kg组共5组（每组6只）。观察心肌缺血区和梗死区面积、心肌组织病理学变化，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆肿瘤坏死因子-仪（TNF—Ot）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果与缺血再灌注组比较，烟碱400μg∥kg组心肌细胞梗死面积明显减小，差异有统计学意义（P〈0．01）。病理学观察显示，烟碱400μg／kg组心肌组织较缺血再灌注组炎性改变明显减轻。缺血再灌注组大鼠4h血浆TNF—q水平明显高于对照组（P〈0．01）；烟碱400μg／kg组4h血浆TNF-0l水平、200I．Lg／kg组和40斗g／kg组均明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。缺血再灌注组大鼠4h血浆IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。烟碱400μg／kg组和200μ∥kg组4h血浆IL-6水平均明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。烟碱400pg／kg组与40μg／kg组血浆IL-6水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论烟碱作用于心肌缺血再灌注大鼠后，明显减轻心肌细胞损伤，减小缺血面积，对心肌组织具有保护作用。其机制在于激活胆碱能抗炎通路，降低体内炎性细胞因子水平而发挥抗炎作用。

不同穴位电针的脑功能磁共振研究

目的观察正常人在电针穴组人迎和廉泉后的静息状态下及电针对照穴组条口和地机后的静息状态下,脑部激活区的差异,从而探讨不同穴位电针激活的脑功能区变化,研究不同穴位功能实现可能的中枢机制。方法招募10名老年健康志愿者,运用功能磁共振,分别在电针人迎和廉泉后或电针条口和地机穴后进行静息态的扫描,3天后再选取另一组穴位进行相同模式的扫描。运用SPM2软件进行后处理,采用双样本t检验,获得穴组与对照穴组电针后静息状态的差异脑功能激活区。结果电针人迎与廉泉穴后进行的静息态的扫描与电针条口与地机后进行的静息态扫描相比,在左侧后扣带回、右侧中央后回、小脑存在特异的激活脑区。电针条口与地机穴后进行的静息态的扫描与电针人迎与廉泉后进行的静息态扫描相比,在右侧中央前回、额中回、额下回、后扣带回存在特异的激活脑区。结论穴位功能的实现是和它所能激活的脑区相联系的。电针人迎和廉泉穴能够改善吞咽功能是与电针能激活与吞咽相关,或与提高整合能力相关的脑区相联系的。

高密度脂蛋白对腹腔感染败血症小鼠保护作用的实验研究

目的探讨高密度脂蛋白对败血症的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎并穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法复制败血症模型。60只健康昆明小鼠随机分为对照组(假手术组)、CLP组和高密度脂蛋白组,每组20只,记录3组小鼠48h总体生存率和平均生存时间。另取36只小鼠随机分为对照组、CLP组和高密度脂蛋白组,每组12只。其中每组6只于模型制备成功后2h处死动物取血,采用酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的浓度。每组小鼠6只于模型制备成功后12h取肝、肺组织进行光镜和电镜学检查。结果48h内对照组、CLP组和高密度脂蛋白组小鼠生存率分别为100%、20%和56.7%,差异具有显著性(P<0.05)。光镜下CLP组肝细胞肿胀,肝血窦扩张。电镜下可见CLP组肝细胞凋亡,细胞器明显破坏。高密度脂蛋白组肝组织病理改变较CLP组明显减轻。并且,CLP组血浆TNF-α的浓度较对照组明显升高。而高密度脂蛋白组血浆TNF-α的浓度与CLP组相比,明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论高密度脂蛋白可以改善腹腔感染败血症小鼠肝脏、肺脏的病理组织学改变,降低严重感染导致的机体促炎性细胞因子水平的,提高小鼠总体生存率。

血小板衍生内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及其与血管生成

目的 :探讨血小板衍生内皮细胞生长因子 (PD ECGF)在胃癌中表达的临床病理意义及其与肿瘤血管生成的关系。方法 :采用免疫组化S P法检测 5 8例胃癌 ,2 6例癌旁非瘤组织PD ECGF的表达 ,应用抗CD34 单抗标记血管内皮细胞测定肿瘤间质微血管密度 (MVD)。结果 :胃癌组织PD ECGF阳性表达率 (82 76 % )明显高于癌旁非瘤组织 (15 38% ,P <0 0 0 1)。PD ECGF阳性表达组的平均MVD值(30 6 2± 12 0 2 )明显高于PD ECGF阴性表达组 (2 0 15± 7 88,P <0 0 5 )。并且 ,随着PD ECGF表达程度的加强 ,MVD值增加。此外 ,PD ECGF表达与胃癌浸润深度、TNM分期密切相关。浸润达浆膜层的胃癌组织 ,PD ECGF阳性表达率 (94 4 4% )明显高于未累及浆膜层者 (6 3 6 4% ,P <0 0 1)。TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织 ,PD ECGF阳性表达率 (93 75 % )明显高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(6 9 2 3% ,P <0 0 5 )。结论 :PD ECGF是胃癌的促血管生成因子之一 ,在促进肿瘤的浸润和发展起一定作用。

CD34在胃癌中的表达及微血管密度的临床病理意义

目的 用CD3 4标记胃癌微血管内皮细胞 ,测定肿瘤微血管密度 (MVD) ,探讨其与胃癌各临床病理因素的关系。方法 采用免疫组织化学S P法检测 5 2例胃癌、10例癌旁组织和 16例正常胃黏膜组织CD3 4抗原的表达 ,对CD3 4单克隆抗体标记的血管计数MVD。结果 CD3 4染色胃癌微血管具有高度的特异性、敏感性及清晰的背景 ,易于计数。胃癌组织MVD明显高于正常胃黏膜组织(P <0 .0 1)和癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ;MVD与肿瘤大小、浸润深度、是否发生远处器官转移、TNM分期明显相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 CD3 4是良好的血管内皮细胞标记物 ;胃癌血管生成与肿瘤的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关 ;MVD可作为判断胃癌生物学行为 ,预测胃癌发生发展的指标。

烟碱激活胆碱能抗炎通路治疗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨烟碱对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。30只大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血再灌注组、烟碱400μg/kg组、烟碱200μg/kg组和烟碱40μg/kg组共5组,每组6只。观察心肌缺血区和梗死区面积、主要器官组织病理学,动脉血乳酸盐测定和血气分析。结果与缺血/再灌注组心肌细胞梗死面积(47.72±9.77)%相比,烟碱400μg/kg组(32.26±10.44)%,差异具有显著性(P<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血pH值(7.13±0.05)相比,烟碱400μg/kg组(7.41±0.06)、200μg/kg组(7.41±0.08)、40μg/kg组(7.33±0.16)差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血BE值(-15.17±4.49)mmol/L相比,烟碱400μg/kg组(-1.00±3.16)、200μg/kg组(-1.00±4.00)和40μg/kg组(-4.50±6.02)差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血乳酸盐浓度(5.92±1.66)mmol/L相比,烟碱400μg/kg组(1.28±0.85)、200μg/kg组(1.28±0.85)和40μg/kg组(2.87±0.72)差异均有统计学意义(P均<0.05),并且烟碱400μg/kg组与40μg/kg组之间差异有显著性(P<0.05)。病理学检查:缺血/再灌注组心肌组织可见多处散在坏死灶,大片心肌细胞坏死,坏死处原有心肌结构消失,大量炎性细胞浸润。烟碱400μg/kg组可见散在一些坏死灶,未见大片坏死细胞。缺血/再灌注组肝细胞肿胀、空泡样脂肪变性,点状或小片状坏死。肝脏门管区局灶性脓肿,肝血窦扩张,中性粒细胞浸润于血管壁。烟碱400μg/kg组肝细胞浊肿,轻度脂肪变性,未见明显坏死灶。肝血窦中中性粒细胞浸润较轻。缺血/再灌注组部分肺泡上皮细胞肿胀,肺泡隔增宽,毛细血管明显扩张瘀血,微血栓形成,肺间质充血水肿,弥漫性中性粒细胞浸润,肺泡腔变小,部分区域肺萎缩,肺泡腔内大量炎性渗出。烟碱400μg/kg组小血管及毛细血管内中性粒细胞浸润较轻,肺间质轻度水肿,肺泡隔增宽不明显,肺泡腔无渗出物。结论烟碱作用于心肌缺血再灌注损伤大鼠后,明显减轻心肌细胞损伤,减小缺血面积;对肝、肺组织具有保护作用;降低动脉血乳酸盐浓度,稳定细胞外液碱剩余和血液酸碱度。

烟碱对腹腔感染败血症小鼠的保护作用及其机制研究

目的探讨烟碱激活胆碱能抗炎通路对败血症的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。65只健康昆明小鼠分为对照组、CLP组和烟碱400μg/kg组,记录CLP后24、36和48 h的生存率。另取18只小鼠分组同上,CLP后20 h计算肺湿干重比、败血症严重程度评分,行肝、肺组织病理学检查。另取120只小鼠随机分为对照组、CLP组,以及烟碱400、200和40μg/kg组,酶联免疫吸附法检测CLP后1、2、4和6 h血浆TNF-α和IL-1β的浓度。结果术后24、36和48 h,烟碱400μg/kg组生存率较CLP组升高(P<0.05);术后20 h烟碱400μg/kg组肺湿干重比和败血症严重程度评分较CLP组降低(P<0.05),肝、肺组织病理改变较CLP组减轻。术后2、4和6 h,烟碱400、200和40μg/kg组血浆TNF-α浓度较CLP组降低(P<0.05);术后1和6 h,烟碱400、200和40μg/kg组血浆IL-1β浓度较CLP组降低(P<0.05)。烟碱400μg/kg组血浆TNF-α浓度在术后2 h低于40μg/kg组(P<0.05),术后6 h低于200和40μg/kg组(P<0.05)。并术后2和4 h烟碱200μg/kg组血浆TNF-α浓度较40μg/kg组降低(P<0.05)。术后4 h烟碱400μg/kg组血浆IL-1β浓度低于200和40μg/kg组(P<0.05)。结论烟碱减轻腹腔严重感染小鼠败血症严重程度,改善肝、肺的病理组织学变化,降低机体促炎症细胞因子水平,提高生存率。

护理(重症监护方向)专业建设的研究与实践

重症监护病房(ICU)是医院的一种特殊组织结构,是危重病人集中监护和治疗的重要场所。普通护理专业的人才培养方案决定普通护理专业的毕业生无法满足这种职业需求,而目前国内没有开设专门培养ICU护士的专业,使ICU专业护理人员极为缺乏,所以培养专门的ICU专业护理人员已迫在眉睫。通过几年的探索和实践,我院护理(重症监护方向)专业师资建设、教材建设、实训设备、规模等方面已形成了较完善的ICU护理教学体系。在普通护理专业宽口径的基础上,开设该专业方向,不但有利于学生的就业,而且有利于学生的后续发展,同时实现了教育与职业的"零对接",符合新的职业教育理念。本研究可为培养护理(重症监护方向)护理人才提供科学合理的培养方案,同时为同类院校开设该专业提供参考。

大豆胚尖转化体系优化和cry1C*基因转化大豆的研究

以抗大豆食心虫品系东农8004的胚尖为外植体,通过对芽诱导和芽伸长培养基进行优化,建立8004的胚尖转化体系,利用该体系进行cry1C*基因的转化,对获得的抗性再生植株进行分子鉴定和抗虫性鉴定。结果表明:在芽诱导培养基中附加1.67 mg·L-16-BA,丛生芽诱导率最高,达到80%,在芽伸长培养基中附加0.5 mg·L-1GA3和0.1mg·L-1IAA,芽伸长率最高为54%。共获得94株PPT(100μg·m L-1)抗性再生植株,PCR检测阳性14株,阳性率为14.89%。对4株T0代阳性植株进行大豆食心虫抗性鉴定,其中C-1植株的食心虫抗性明显高于野生型8004,说明在大豆中表达cry1C*基因能提高大豆对食心虫的抗性。

针刺“百会”“太阳”改善局灶性脑缺血脑微血管内皮细胞功能的动态观察

目的:在分子水平探讨并阐明脑缺血损伤的炎性机理和针刺对局灶性脑缺血模型脑微血管内皮细胞功能的动态影响。方法:老龄雄性Wistar大鼠80只,随机分为缺血模型对照组、针刺治疗组各32只,假手术组、正常对照组各8只,前二组又分为造模后针刺1、3、51、0 d 4个时间段组,每时间段各8只。选取大鼠“百会”“太阳”穴进行手捻针治疗。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型;用免疫组化SABC法检测脑缺血后治疗1、3、51、0 d内皮素(ET-1)、FⅧ因子相关抗原和细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达。结果:针刺不同疗程治疗,各组大鼠在治疗前后的神经症状行为评定分析有显著性差异(P<0.05)。模型组ET-1与ICAM-1均脑缺血后1 d即出现表达,各个时间点相比具有显著性差异(P<0.01);针刺治疗随时间的延长可明显降低其表达(P<0.05,0.01)。FⅧ相关抗原在微血管内皮细胞中的表达在缺血后3 d开始增加(P<0.05),并持续上升,各个时间点的差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗随时间的延长可使其表达继续升高(P<0.05,0.01)。结论:针刺对脑缺血状态下海马CA3区多层面进行良性调节,并且这种良性机制随着干预时间的选择(早期/6 h)和疗程的适度延长(5 d以上),具有明显的累加效应。

胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。

电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响

目的：观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法：将30只健康成年SD雄性大鼠（200-240g）随机分为对照组、足三里组（电针双侧“足三里”穴）和非经非穴组（电针非经非穴，即“足三里”穴外侧旁开5mm处），每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3Hz脉冲电流持续进行电针刺激30min，强度以双下肢微颤为宜（约2～4V）。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维，采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果：刺激前后，对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变（P〉0．05）；组内各时间点比较亦无显著性差异（P〉0．05）。足三里组电刺激“足三里”穴（7．5±3．4）min后，迷走神经传出纤维放电频率明显加快，峰值增加，与刺激前比较差异均有显著性意义（P〈0．01），各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点（P〈0．01）；而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论：电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强。但对其传入纤维放电无影响。

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克

目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。