葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。采用HE染色观察肺组织病理变化;测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、TNF-α和肺组织匀浆中的TNF-α、丙二醛(MDA)的含量。Western blotting和RT-PCR法检测肺组织标本中GRP78蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组动物血浆内毒素含量随病程进展逐渐增高;肺组织中GRP78蛋白和mRNA的表达随HPS进展逐步增高,且各时点间的表达有显著差异(P<0.05);血浆内毒素与升高的GRP78蛋白水平间呈高度正相关(P<0.01)。血浆ALT和TNF-α含量以及肺组织匀浆中TNF-α和MDA含量随病程进展逐渐增高;血浆内毒素含量以及肺组织中GRP78蛋白分别与血浆TNF-α和肺组织中TNF-α、MDA的含量呈高度正相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物血浆TNF-α含量、肺组织匀浆TNF-α、GRP78蛋白及mRNA均显著高于正常对照组(P<0.05)。在第6周和第8周,模型组动物血浆内毒素和ALT的含量以及肺组织匀浆中MDA的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化时形成的肠源性内毒素血症作为内质网应激的重要应激原,通过氧化应激激活肺组织的内质网应激反应导致GRP78表达增高,很可能是HPS发病的重要机制。

肺微血管内皮细胞原代培养方法的建立

目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全培养液以及含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 在倒置显微镜下观察细胞生长和形态, 免疫荧光组织化学染色观察细胞CD31的表达。结果 与2组对照组相比, 采用含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 获得的肺微血管内皮细胞数量多, 纯度高。内皮细胞于24 h迁移出肺组织块, 14 d左右汇合, 呈多角形, 以铺路石样镶嵌状排列生长。传代细胞呈长梭形, 生长迅速, 具有自发形成血管的倾向。细胞为CD31免疫反应阳性, 证实其为内皮细胞。结论 采用组织块贴壁法, 选择原代内皮细胞培养特制添加剂以及优化分离过程, 可以获得高纯度原代大鼠肺微血管内皮细胞。

丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用。方法:SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、肝肺综合征组(n=11)和丹参素干预组(n=9)。采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大。与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻。肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低。结论:丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展。

在病理生理学教学中引入以问题为导向的教学提高本科学生创新性思维

目的探索以问题为导向的教学对本科学生创新性思维的影响.方法以2008级5年制本科各专业学生为对象,在发展史和前沿知识介绍、与前课内容和其他学科知识联系中、与临床病例相联系等环节中设置问题,鼓励学生自主解决问题的同时,大胆提出新的问题.期末通过问卷调查和学生自主设计实验,检验以问题为导向的教学对学生创新性思维的影响.结果喜欢单纯讲授式教学和以问题为导向教学的学生分别占30.15%和95.61%.大多数(87.4%)学生认为该方法有助于提高创新性思维.学生自主设计实验的积极性(40.5%)和思维都有较大的提高.结论以问题为导向的教学顺应学生的要求,有助于学生创新性思维的提高.

葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。

治疗性单克隆抗体研究新进展

治疗性单克隆抗体的快速发展在人类以肿瘤为主的多种疾病的治疗方面发挥至关重要的作用。为了降低鼠源抗体引起的超敏反应,治疗性单克隆抗体已由改型抗体,人源化抗体发展到全人抗体。随着生物技术的不断发展,相信人源化单克隆抗体的前景会越来越广泛。

SFRP5调控Wnt/β-Catenin信号通路对子痫前期滋养细胞迁移和侵袭的作用机制研究

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)在子痫前期(PE)患者中的表达水平及其对滋养细胞迁移和侵袭能力的影响。方法收集2020年1月到2021年10月在长治医学院附属和济医院产科收治的15例PE患者(PE组)和15例健康孕妇(正常组)剖宫产手术中获得的胎盘组织和血液样本;采用酶联免疫吸附试验法和免疫组化法分别检测血清和胎盘组织中SFRP5表达水平;体外培养人滋养层细胞系HTR8/SVneo,分别用重组人SFRP5蛋白、Dickkopf相关蛋白1(Dkk-1)和氯化锂(LiCl)处理细胞;采用划痕实验和基底胶Transwell实验检测HTR8/SVneo滋养细胞迁移和侵袭能力;明胶酶谱法检测HTR8/SVneo滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2/9的活性;蛋白免疫印迹法检测HTR8/SVneo滋养细胞中糖原合成酶-3β(GSK3β)和β-catenin蛋白的表达。结果与正常组[(9.03±1.75)ng/mL)]相比,PE组血清SFRP5水平[(48.07±3.81)ng/mL]显著升高,差异有统计学意义(t=36.063、P<0.001)。与对照组相比,SFRP5组HTR8/SVneo滋养细胞在体外的迁移和侵袭能力显著降低,MMP-2/9活性降低,GSK3β蛋白表达上调,而β-catenin表达下降(均P<0.05);LiCl处理可促进HTR8/SVneo滋养细胞的迁移和侵袭,并上调β-catenin的表达,SFRP5和LiCl共处理可减弱LiCl对HTR8/SVneo滋养细胞产生的效应(均P<0.05);Dkk-1处理抑制了HTR8/SVneo滋养细胞的迁移和侵袭能力及β-catenin的表达(均P<0.05)。结论PE患者血清SFRP5表达水平显著升高,高表达SFRP5可能通过负向调控Wnt/β-catenin信号通路来抑制HTR8/SVneo滋养细胞的迁移和侵袭,进一步参与PE的发生发展。

血管内皮生长因子在肺癌中的表达及临床应用价值

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与肺癌临床病理特征的关系,探讨VEGF潜在临床应用价值。方法:采用免疫组织化学法,检测手术切除的68例肺癌组织和50例对照组织标本中VEGF的表达。结果:VEGF在肺癌中的表达率高于对照组。VEGF主要表达于细胞质和细胞膜,与肺癌的TNM分期和淋巴结转移有关,与其它各项临床病理特征无明显统计学相关性。结论:VEGF与肺癌疾病进展、转移和患者的预后有关,可作为评估肺癌病程、转移力和判断预后的一个重要标志物。

分泌抗体的杂交瘤细胞株的制备

目的应用杂交瘤技术制备出分泌抗肺癌抗体杂交瘤细胞株,为肺癌的早期诊断和免疫治疗提供可能靶点.方法用肺癌细胞株作免疫原免疫健康BALB/C小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合,获得分泌高滴度抗肺癌抗体的杂交瘤细胞株,用间接ELISA和检测单抗体的特异性,双抗体夹心法测定免疫球蛋白同种型.结果通过细胞融合,筛选出2株持续分泌抗肺癌抗体的杂交瘤细胞株C5、B8,其分泌的抗体为IgM亚类,κ亚型,并和肺癌细胞发生特异性反应.结论成功完成细胞融合,制备了分泌抗体的杂交瘤细胞株.

抗人肺鳞癌单克隆抗体的制备及其特性鉴定

目的:制备和鉴定抗人肺鳞癌单克隆抗体(mAb),为肺癌的早期诊断和靶向治疗提供候选抗体药物及为肺癌抗原的筛选提供工具。方法:用肺癌细胞株YTMLC-90做抗原免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞Sp2/0融合,间接ELISA和有限稀释法筛选抗体阳性的杂交瘤细胞获得mAb。染色体计数法鉴定杂交瘤细胞,并进行mAb同种型鉴定;对细胞培养上清液和腹水中的mAb采用间接ELISA法进行初步特异性检测及效价测定;采用Western blot法鉴定其与不同组织抗原结合活性;采用免疫组化染色法鉴定其在肺癌组织中的分布。结果:筛选出5株可稳定分泌抗肺鳞癌mAb的杂交瘤细胞株E2、F9、E11、D5和C6,分泌的抗体均为IgG1亚类,κ亚型。C6染色体数目为89～112条,细胞培养上清和腹水效价分别为1∶1 004和1∶104,ELSA和Western blot结果显示其能特异性与肺癌细胞结合,未见与其他高发癌组织和正常组织结合。结论:成功地制备了能够特异识别肺癌组织的mAb。

职高政治课课堂效率提高的几点看法

所谓的高效课堂就是通过教师和学生双方意见的沟通、思考，协调师生在教学中的关系，实现学生的有效学习。同时通过学生的自主合作发展，探究学习方式，培养他们分析问题的能力以及塑造学生完美人格，提高学生人文素养的一种课堂。作为职业高中的政治课，要想提高课堂效率该遵循以下几个原则。 一、职高政治课教学中要具备科学性原则 教师要探究课程，掌握教材，创新和改进课堂教学模式、教学方法，创造性地对教育资源进行开发与利用。充分利用现代教育技术，优化课堂教学过程，提高政治课课堂教学效率，促进学生在学校阶段的全面发展。

Survivin蛋白在肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨生存素(Survivin)蛋白在肺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化两步法,检测56例肺癌组织和40例正常肺组织标本的Survivin蛋白。结果:Survivin蛋白在肺癌组织中阳性表达率为60.7%,而正常肺组织无1例表达,其表达与肺癌的细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05)。结论:Survivin蛋白与肺癌细胞的恶性程度、疾病进展和较高的侵袭性密切相关。

肺癌细胞系XWLC-05的建立及其生物学特性研究

背景与目的:云南省宣威地区是我国肺癌高发地区之一,女性肺癌死亡率居全国首位,本研究旨在建立云南宣威女性肺腺癌细胞系,为肺癌高发区的防治研究提供理想的体外实验模型。方法:以手术切除的肺癌组织标本进行原代培养,通过光镜观察、电镜观察、绘制生长曲线、计算倍增时间、双层软琼脂培养、流式细胞仪、染色体及其显带分析、肿瘤标志物检测、异体移植实验及免疫组化检测等对其生物学特性进行分析鉴定,建立细胞系。结果:体外培养细胞生长稳定,细胞形态学、增殖动力学及浸润性生长结果表明该细胞系符合恶性细胞特征,染色体数目分布在55～69之间,众数为60～63;小鼠接种成瘤率为100%,瘤细胞形态与原患者的病理切片相似,命名为XWLC-05(XuanweiLungCancer-05)。结论:该细胞系符合建系标准,是一株新建的人肺腺癌细胞系。

长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究

目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资料,分析MIAT在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异,以及MIAT表达水平与NSCLC患者生存期的关系;用q PCR检测25对NSCLC肿瘤组织和其癌旁组织,以及NSCLC细胞系A549、NCI-H266和NCI-H1299及人正常支气管上皮细胞系HBE中MIAT的表达情况;将MIAT si RNA(si-MIAT)和对照序列(si-NC)分别转染NSCLC细胞系A549,采用流式细胞术、CCK-8实验和细胞集落形成实验检测2组细胞的增殖情况,并且用q PCR和Western blot实验检测2组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)的表达情况。结果:GSE19804数据集分析显示MIAT在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),GSE30219数据集分析显示MIAT高表达患者的生存期显著短于低表达患者(P<0.01)。此外,与癌旁正常组织和HBE细胞相比较,NSCLC组织和细胞系中MIAT的表达水平升高(P<0.05);si-MIAT组A549细胞中MIAT表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞集落数均低于siNC组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-MIAT组cyclin D1的表达受到明显抑制(P<0.05),而CDKN1A的表达明显升高(P<0.05)。结论:NSCLC组织及细胞系中MIAT呈高表达,沉默MIAT表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型。MIAT可作为NSCLC靶向治疗的潜在靶标。

大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。

糖调节蛋白78在大鼠肠源性内毒素血症促进肝硬化形成中的作用

目的:探讨糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肠源性内毒素血症(IETM)促进肝硬化形成过程中的作用。方法:51只雄性Wistar大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组及同期正常对照组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,HE染色和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况;RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织GRP78 mRNA及蛋白表达;同时测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(HCY)以及肝组织匀浆中TNF-α、丙二醛(MDA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)水平。结果:(1)随病程进展,各模型组血浆中ALT、内毒素、TNF-α、HCY以及肝组织中GRP78 mRNA、蛋白表达水平、MDA、TNF-α、PⅢP含量和肝组织纤维化指数均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05)。(2)血浆中升高的内毒素水平分别与GRP78蛋白、血浆MDA和HCY水平以及肝纤维化指数呈显著正相关(P<0.01);表达增高的GRP78蛋白分别与血浆MDA和HCY水平以及肝纤维化指数呈显著正相关(P<0.01)。结论:GRP78可能在肝硬化形成过程中发挥重要作用;内质网应激很可能是IETM促进肝纤维化乃至肝硬化发生的重要机制。

长链非编码RNA LINC00467促进非小细胞肺癌细胞的增殖

目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库提取GSE19804和GSE18842数据集的生物信息学资料,分析LINC00467在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测收集的25对NSCLC癌组织及其癌旁组织以及NSCLC细胞系(A549、NCI-H266、NCI-H1299)和人正常支气管上皮细胞系HBE中LINC00467的表达;然后将NSCLC细胞系A549分别转染LINC00467siRNA(si-LINC00467组)和对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、CCK8和细胞克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot实验检测两组细胞细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期分子细胞周期素蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达。结果 GEO公共数据库分析显示,LINC00467在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),与癌旁组织和上皮正常细胞相比较,NSCLC癌组织和细胞系中LINC00467的表达水平升高(P<0.05);A549细胞中si-LINC00467组中LINC00467表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);相较于si-NC组,si-LINC00467组CyclinD1和CDK6的表达受到明显抑制(P<0.05)。结论NSCLC组织及细胞系中LINC00467呈高表达,沉默LINC00467表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型,可为NSCLC的靶向治疗提供潜在策略。

LncRNA-BLACAT1调节CyclinD1/CDKN2B轴对非小细胞肺癌细胞增殖的影响及其机制

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义。方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Kmplot网站分析BLACAT1表达与NSCLC患者生存预后的联系。 qRT-PCR法检测BLACAT1在25例NSCLC患者癌组织和癌旁组织及NSCLC细胞系中的表达情况。将si-NC(阴性对照)和si-BLACAT1(抑制物)转染入NSCLC A549细胞作为si-NC组和si-BLACAT1组,qRT-PCR法分别检测各组A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞不同细胞周期细胞百分率,细胞集落生成实验检测各组细胞克隆形成能力,CCK8实验检测各组细胞增殖活性,qRT-PCR和 Western blotting法检测各组A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)mRNA和蛋白表达水平。结果: GEO数据库的NSCLC数据集GSE18842和GSE19804、qRT-PCR法检测以及Kmplot分析,与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中BLACAT1表达水平明显升高(P< 0.01);NSCLC患者癌组织中BLACAT1低表达患者的存活时间明显高于BLACAT1高表达患者(P= 0.011)。与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平明显降低(P< 0.05);与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞周期G 1期细胞百分率增加(P< 0.05),S期细胞百分率降低(P< 0.05),细胞克隆形成能力和细胞增殖活性均降低(P< 0.05或 P<0.01);与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P< 0.05),而CDKN2B mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P< 0.05或 P<0.01)。结论: LncRNA-BLACAT1在NSCLC患者癌组织和癌细胞中表达升高,下调BLACAT1表达可通过调节CyclinD1/CDKN2B轴从而抑制NSCLC A549细胞增殖,BLACAT1可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点。

GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法:51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色和van Giesan染色分别观察心肌细胞数量的变化和计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织GRP78和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果:随肝硬化病程进展:(1)肝硬化8周组大鼠左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压最大上升和下降速率(±LV dp/dtmax)均较对照组降低(P<0.05);(2)心肌组织中TNF-α、MDA、CVF、GRP78蛋白和HIF-1α蛋白水平均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色显示模型各组心肌细胞数量逐渐减少并显著低于正常对照组(P<0.05);(4)血浆中内毒素水平分别与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α、GRP78和MDA呈显著正相关(P<0.05);(5)GRP78蛋白分别与HIF-1α、Hcy、MDA、ALT和CVF呈显著正相关(P<0.05)。结论:肝硬化大鼠伴发的肠源性内毒素血症通过直接或间接作用引起内质网应激和GRP78表达增加,后者可能是引起心肌重构、导致心脏功能变化的关键分子。

结合临床促进病理生理学教学的探索与实践

病理生理学是一门沟通临床医学和基础医学的"桥梁"学科,在基础医学与临床医学之间起着承前启后的作用。在病理生理学教学过程中,采用病例分析与教学内容相结合的教学方法,可以提高学生的学习兴趣,培养学生独立思考及综合分析问题的能力。