当归补血汤加减联合琥珀酸亚铁对老年股骨颈骨折全髋关节置换术后贫血的防治效果

目的 探讨当归补血汤加减联合琥珀酸亚铁对老年股骨颈骨折全髋关节置换术后贫血患者的防治效果。方法 选取2020年1月—2022年12月邯郸市第一医院收治的股骨颈骨折全髋关节置换术后存在贫血风险的老年患者64例,按照随机数字表法分为琥珀酸亚铁组与联合用药组,各32例。术后,琥珀酸亚铁组患者给予琥珀酸亚铁片治疗,联合用药组患者在琥珀酸亚铁组治疗基础上加用当归补血汤加减治疗,2组均连续治疗14 d。比较2组临床疗效,治疗前与治疗14 d后血常规[红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)水平、血细胞比容(HCT)]、Harris髋关节功能评分量表(HHS)评分、视觉模拟评分法(VAS)评分及不良反应。结果 联合用药组总有效率高于琥珀酸亚铁组(96.88%vs.75.00%,χ^(2)=4.655,P=0.031)。治疗14 d后,2组RBC、Hb水平与HCT低于治疗前,但联合用药组高于琥珀酸亚铁组(P<0.05或P<0.01);2组HHS评分高于治疗前,VAS评分低于治疗前,且联合用药组升高/降低幅度大于琥珀酸亚铁组(P<0.01)。2组用药期间均未出现明显不良反应。结论 老年患者在全髋关节置换术后采用当归补血汤加减联合琥珀酸亚铁治疗可有效预防贫血,并减轻贫血程度,提高患者髋关节功能,减轻疼痛程度,且用药安全性较高。

LncRNA ZFAS1靶向miR-34b-5p调节弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的增殖和凋亡

目的探究LncRNA ZFAS1是否通过调节miR-34b-5p促进弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B lymphoma,DLBCL)细胞增殖并抑制细胞凋亡。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例DLBCL患者肿瘤组织及DLBCL细胞株中LncRNA ZFAS1和miR-34b-5p转录水平。将含有敲低ZFAS1序列的载体和抑制或过表达miR-34b-5p的序列使用Lipofectamine 2000试剂转染到SU-DHL-4细胞,RT-qPCR检测敲低和过表达效率,双荧光素酶报告基因实验分析ZFAS1和miR-34b-5p的靶向关系。最后SU-DHL-4细胞随机分组为对照组、sh-ZFAS1组、miR-34b-5p inhibitor组和shRNA-ZFAS1+miR-34b-5p inhibitor组,克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果在DLBCL患者和细胞系中ZFAS1的表达量增加,而miR-34b-5p的表达量减少,同时ZFAS1靶向负调节miR-34b-5p的表达。与对照组相比较,sh-ZFAS1组miR-34b-5p的表达量增加,miR-34b-5p inhibitor组miR-34b-5p的表达量减少。与miR-34b-5p inhibitor组相比较,sh-ZFAS1和miR-34b-5p inhibitor共转染组中miR-34b-5p的表达量增加。敲低ZFAS1的表达抑制SU-DHL-4细胞增殖,促进细胞凋亡,并降低线粒体膜电位,同时升高Bax/Bcl-2和cleaved caspase-3/caspase-3比值。结论LncRNA ZFAS1通过下调miR-34b-5p促进SU-DHL-4细胞增殖并抑制细胞凋亡。

重组人血小板生成素治疗血液肿瘤化疗后血小板减少的临床应用效果

目的:分析重组人血小板生成素(rhTPO)治疗血液肿瘤化疗后血小板减少的临床效果。方法:回顾性选取2017年4月~2020年4月90例血液肿瘤化疗后血小板减少患者的病例资料为研究对象,将其按照治疗方法的不同分为两组。对照组采用白细胞介素-11(IL-11)治疗,试验组采用rhTPO治疗。两组患者均为45例,比较两组患者治疗前后的血小板计数(PLT)及炎性因子白细胞介素(IL)-4、IL-8水平,并对两组患者治疗后的疗效和不良反应进行比较。结果:治疗前两组患者的PLT、IL-4和IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的炎性因子IL-4及IL-8水平均较治疗前有显著降低,且试验组患者较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的PLT水平均较治疗前上升,且试验组患者较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组治疗总有效率为51.11%,对照组治疗总有效率为20%,试验组患者治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhTPO治疗血液肿瘤化疗后血小板减少可以显著提升患者血小板水平,且可以明显降低患者的炎性反应状态。同时疗效好,不良反应较少。

LncRNA KCNQ1OT1在急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义

目的:探讨LncRNA KCNQ1OT1在急性髓系白血病(AML)患者中的表达,分析其与临床预后的相关性。方法:收集68例AML患者,其中48例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者和20例达到完全缓解(complete response,CR)的AML患者及30例性别年龄相匹配的缺铁性贫血患者(作为对照组)的外周血液标本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LncRNA KCNQ1OT1的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:LncRNA KCNQ1OT1在AML患者中的表达较完全缓解者及缺铁性贫血患者均明显增高(F=14.67,P<0.001),而LncRNA KCNQ1OT1在20例AML-CR组患者与30例对照组患者中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。LncRNA KCNQ1OT1的表达与患者的NCCN风险分级及生存状态相关;高表达LncRNA KCNQ1OT1患者的中位总生存时间较低表达者明显缩短(P<0.05)。结论:LncRNA KCNQ1OT1参与调节AML的发生和发展,可作为AML患者潜在的预后标志物和治疗靶点。

白藜芦醇提高CD34^＋CD38^-KG1a白血病细胞对人外周血单个核细胞的杀伤敏感性

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)作用前后CD34+CD38-KG1a白血病细胞对IL-15介导的人外周血单个核细胞(PBMC)杀伤敏感性的变化及机制的初步探讨。方法:应用CCK-8法检测白藜芦醇对白血病细胞的IC50值,以此量的白藜芦醇作用于白血病细胞.,并用LDH释放法检测白藜芦醇作用前后,效靶比分别为5∶1、10∶1、20∶1的IL-15介导的PBMC对CD34+CD38-KG1a细胞杀伤能力。流式细胞仪(FACS)检测IL-15介导前后PBMC表面NKG2D的表达。流式细胞仪(FACS)检测作用前后CD34+CD38-KG1a细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)表达。结果:白藜芦醇作用前后在不同效靶比时对IL-15介导的PBMC杀伤敏感性差异有统计学意义(P<0.05)。IL-15介导PBMC前后表面NKG2D的表达有显著变化,差异有统计学意义。白藜芦醇作用前后CD34+CD38-KG1a细胞表面NKG2D各配体中MICA、MICB无显著变化(P>0.05),ULBP1、ULBP2、ULBP3有显著变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇可以提高CD34+CD38-KG1a细胞对IL-15介导PBMC的杀伤敏感性,其机制可能与白藜芦醇提高CD34+CD38-KG1a细胞表面NKG2D配体的表达有关。

长链非编码RNA-TUC338通过PI3K/AKT信号通路对淋巴瘤细胞迁移和增殖的影响

目的:探讨长链非编码RNA-TUC338对淋巴瘤细胞增殖和迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR检测不同淋巴瘤细胞中TUC338表达,磺酰罗丹明B实验检测细胞增殖能力,细胞迁移侵袭实验检测淋巴瘤细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达情况。结果:与人正常T淋巴细胞H9相比,淋巴瘤细胞Daudi、U937、BC-3和Raji中TUC338表达水平均明显提高(t=13.277、10.103、16.200和26.687,P=0.002、0.005、0.001和0.000)。与NC-siRNA组相比,TUC338-siRNA组穿过小室细胞数明显减少(t=30.508,P=0.000),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量明显下降(t=16.872、18.371,P=0.000、0.000),在24、48和72 h的OD_(530)吸光值均明显偏低(P<0.05)。结论:在淋巴瘤细胞中TUC338表达量明显增加,沉默TUC338表达能够有效抑制PI3K/AKT信号通路的激活,进而抑制淋巴瘤细胞的增殖和迁移,在淋巴瘤诊断和治疗中具有潜在应用价值。

去甲基化KG1a细胞DNA对人外周血单个核细胞杀伤活性和T细胞受体VαβT细胞增殖的影响

目的:研究去甲基化的急性髓性白血病细胞KG1a的DNA体外诱导人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)的杀伤活性和T细胞受体Vαβ(αβ chain variable gene of T cell receptor,TCRVαβ)谱系的表达和克隆情况。方法:去甲基化试剂盒对KG1a细胞去甲基化处理,并提取其DNA。应用乳酸脱氢酶释放法检测DNA诱导前后PBMC杀伤KG1a细胞的活性,应用RT-PCR方法扩增各组外周血T细胞的32个TCRVα亚家族和24个TCRVβ亚家族的CDR3,并用基因扫描分析扩增产物以确定T细胞的克隆性。结果:基因扫描显示去甲基化的KG1a细胞DNA可以诱导出呈单克隆、寡克隆或寡克隆趋势生长的亚家族T细胞,且在效靶比为20∶1时去甲基化的KG1a细胞DNA诱导前后PBMC杀伤KG1a细胞的活性差异有统计学意义(P<0.05)。结论:去甲基化的KG1a细胞DNA可提高PBMC杀伤活性,且诱导T细胞呈克隆性增殖。

白介素-11治疗病毒感染所致血小板减少症的临床分析

目的分析霞绑人白介素-11（rhIL-11）治疗病毒感染所致血小板减少症的临床效果。方法选择2010年6月至2015年12月我院收治的病毒感染所致血小板减少症患者104例为研究对象．采用随机分数字表法分为观察组和对照组各52例，对照组采用常规疗法，观察组联合应用重组人白介素-11皮下注射。治疗10d后，比较两组的临床效果及血小板计数变化。结果观察组患者治疗总有效率92．31％明显高于对照组76．92％（x^2=4．727．P〈0．05）；血小板计数（158．42±45．23）叫硅高于对照纽（110．13±30．47）（t=6．385，P〈0．05）。结论重组人白介素-11可有效改善血小饭水平，提高病毒感染所致血小板减少症的治疗效果。

苦参碱抑制KG1a细胞生长及提高自然杀伤细胞对其杀伤敏感性的研究

目的:观察苦参碱(matrine)对人急性髓系白血病细胞株KG1a的生长抑制作用,及苦参碱作用前后自然杀伤(natural killer,NK)细胞对KG1a细胞杀伤敏感性的影响。方法:采用CCK-8法和锥虫蓝染色法检测苦参碱对KG1a细胞的生长抑制作用及细胞存活率,FCM检测苦参碱作用前后KG1a细胞周期的变化及表面NK细胞活化性受体(natural-killer group 2,member D,NKG2D)配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2和ULBP3)和人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅰ类分子的表达,乳酸脱氢酶释放法检测苦参碱作用前后NK细胞对KG1a细胞杀伤敏感性的影响。结果:苦参碱能抑制KG1a细胞的生长,随着药物浓度的升高和作用时间的延长,细胞的生长抑制率逐渐升高、存活率逐渐下降;苦参碱作用后细胞发生G1/S期阻滞;细胞表面NKG2D各配体表达率均明显升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05),HLA-Ⅰ类分子表达率无明显变化(P>0.05);当效靶比分别为5:1、10:1和20:1时,苦参碱作用前后NK细胞对KG1a细胞的杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱可抑制KG1a细胞的生长并改变细胞周期,上调KG1a细胞表面NKG2D各配体的表达率,增强NK细胞对其的杀伤敏感性。

苦参碱提高白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤敏感性及其机制

目的研究苦参碱(Matrine)作用前后白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法应用CCK-8法检测苦参碱对KG1a细胞50%抑制量IC50值,以此量的苦参碱作用于KG1a细胞,LDH释放法检测作用前后对NK细胞的杀伤敏感性。RT-PCR检测KG1a细胞NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)五种基因的表达,流式细胞仪检测作用前后KG1a细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子表达变化。结果苦参碱作用前后在效靶比为5:1、10:1、20:1时对NK细胞杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05)。KG1a细胞在mRNA水平五种基因均表达,苦参碱作用前KG1a细胞表面NKG2D各配体几乎不表达,作用后各配体显著升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05),HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05)。结论苦参碱能提高KG1a细胞对NK细胞的杀伤敏感性,其机制可能与苦参碱提高KG1a细胞表面NKG2D配体的表达有关。

人白介素11在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其与患者化疗后血小板减少的相关性

目的:检测人白介素11(interleukin-11,IL-11)基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者组织和血清标本中的表达,探讨IL-11表达与DLBCL患者预后的关系及其对化疗后患者血小板减少的影响。方法:收集2012年1月至2016年12月于河北省邯郸市第一医院血液科确诊的88例DLBCL患者和42例反应性淋巴增生(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)患者组织和血液标本。用q PCR方法检测肿瘤组织和血液中IL-11的表达,应用单因素和多因素Cox回归分析IL-11表达与DLBCL患者临床病理特征和预后的关系以及影响患者预后的独立因素,相关性分析DLBCL患者IL-11表达和化疗后血小板减少的关系,Kaplan-Meier法分析IL-11表达与DLBCL患者总生存(OS)时间、无进展生存(PFS)时间的关系。结果:与对照组RLH患者比较,IL-11在DLBCL患者组织和血液中表达显著升高(组织:7.002±0.357 vs 1.507±0.139;血液:6.700±0.337 vs1.446±0.126,均P<0.01)。IL-11表达与DLBCL患者的肿瘤大小、临床分期、B细胞症状、化疗敏感性及IPI指数相关(均P<0.01),IL-11高表达患者OS和PFS较IL-11低表达患者明显缩短(均P<0.01)。单因素及多因素Cox回归分析显示,IL-11表达、化疗敏感性和IPI指数是影响DLBCL患者预后的独立因素。化疗后血小板减少患者血清IL-11基因表达与血小板计数呈负相关(r=-0.732,P<0.01)。结论:IL-11在DLBCL患者组织和血液中高表达,IL-11高表达DLBCL患者OS和PFS明显缩短,化疗后血小板减少严重。IL-11有望成为DLBCL患者独立的预后评判生物学标志物。

miR-155及其靶基因MyD88基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征的关系

目的:探讨分析miR-155及其靶基因MyD88基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理特征的关系。方法:选择2015年3月-2017年8月本院收治的DLBCL患者135例,另外选择淋巴结反应性增生标本90例作为对照组。检测2组受试者miR-155相对表达量及MyD88基因多态性,并分析miR-155及MyD88基因多态性与DLBCL临床病理特征的关系。结果:DLBCL患者miR-155相对表达量显著高于对照组(P <0.05)。DLBCL组患者MyD88 L265P位点突变率显著高于对照组(P <0.05)。MyD88 L265P位点突变型DLBCL患者miR-155相对表达量显著高于野生型患者(P <0.05)。DLBCL患者miR-155相对表达量、MyD88 L265P位点基因多态性与患者病变部位、分期、BCL-2蛋白表达以及MyD88蛋白表达有关(t=7.461、8.804、6.487、10.812;χ^(2)=10.681、8.599、7.251、23.008;P <0.05)。miR-155低表达DLBCL患者生存情况显著优于miR-155高表达患者(P <0.05)。MyD88 L265P位点野生型DLBCL患者生存情况显著优于突变型患者(P <0.05)。miR-155相对表达量与MyD88蛋白表达呈显著正相关(r=0.428,P=0.000)。结论:DLBCL患者表现为miR-155表达异常升高以及MyD88基因突变率升高,且miR-155表达与MyD88基因突变影响患者疾病进展及预后,可能成为DLBCL诊断、治疗及预后判断的潜在生物学指标。

白血病患者ID4、WT1、GLIPR1基因启动子区异常甲基化及mRNA表达的研究

DNA甲基化(methylation)作为最早发现的修饰途径一直属于生命科学的前沿课题之一,其能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而控制基因表达⑴。研究显示:白血病抑癌基因启动子异常甲基化与白血病的发病机制密切相关,抑癌基因启动子高甲基化抑制相关mRNA的表达水平可能为白血病发病的重要分子机制。

Circ_cgga162在套细胞淋巴瘤患者中的表达及意义

目的:探讨Circ_cgga162在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)患者血清中的表达,并分析其作为预后生物标志物的潜力。方法:采用实时定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测86例套细胞淋巴瘤患者和50例淋巴结反应性增生(RH)患者血清中Circ_cgga162的表达,分析Circ_cgga162表达与临床病理特征的关系。使用SPSS软件,采用单因素-生存分析法(Kaplan-Meier)分析Circ_cgga162的表达与患者无进展生存时间及总生存时间之间的关系;单因素及多因素分析Circ_cgga162表达与患者临床预后的关系。结果:MCL患者血清中Circ_cgga162的表达水平明显高于RH组(P<0.01)。单因素分析提示,Circ_cgga162的表达与患者的年龄、性别、B症状、LDH均无明显关系(P>0.05);而与淋巴瘤国际预后指数(MCL International Prognostic Index,IPI)、Ann Arbor分期、骨髓浸润及Ki67的表达均明显相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,Circ_cgga162高表达患者的无进展生存时间及总生存期明显短于低表达的患者(P<0.001)。单因素分析提示,Ann Arbor分期、Circ_cgga162表达、MIPI、骨髓浸润及Ki67均是影响MCL患者预后的因素(P<0.05);多因素Cox回归分析发现,Ann Arbor分期、Circ_cgga162表达及MIPI均是影响MCL患者预后的独立因素(P<0.05)。结论:Circ_cgga162在MCL患者组织中高表达,与患者的预后相关,可作为MCL患者潜在的预后标志物和治疗靶点。

白介素-11治疗感染性血小板减少症安全性分析

目的分析露组人白介素-11（rhIL-11）治疗严蓖感染致脓毒症相关性血小板减少患者的疗效及安全性。方法选择2012年5月至2015年5月68例脓毒症合并疵小板减少患者为研究对象，采用随机数字表法分为观察组和对照组各34例，刘照组给予控制感染等综合治疗，观察组在此基础上联合应用rhIL-11皮下注射。当血小板计数恢复至100×10^9／L时停药。结果治疗第3、5、7d，观察组各时间点血小板计数均明显高于对照组（t=3．219～11．674，P〈0．05）；两组不良反应发生率、ICU住院天数比较无统计学意义（P〉0．05）；随访28d，观察组生存率76．47％明娃高于对照组47．06％（x^2=6．227，P〈O．05）。结论rhIL-11可促进脓毒症相关血小板减少症皿小板计数的恢复，提高患者生存率，且安全可靠。

不同剂量α-干扰素与奥扎格雷联合治疗原发性血小板增多症的效果与安全性分析

目的探讨不同剂量α-干扰素与奥扎格雷联合治疗原发性血小板增多症(ET)的效果与安全性。方法选取2019年3月~2021年3月河北省邯郸市第一医院收治的40例ET患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组(n=20)和观察组(n=20)。两组患者入院后均行对症治疗,并给予奥扎格雷静脉滴注治疗。在此基础上,对照组予以5×10^(6) U/次α-干扰素治疗,每周2~3次,观察组予以3×10^(6) U/次α-干扰素治疗,每隔1 d用药1次。比较两组临床疗效、血小板计数、症状消失后持续时间、药效持续时间以及不良反应发生情况。结果观察组治疗有效率为70.0%(14/20),略低于对照组治疗有效率80.0%(16/20),差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12个月后,观察组患者血小板计数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组药效持续时间比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患者症状消失后持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为10.0%(2/20),低于对照组不良反应发生率40.0%(8/20),差异有统计学意义(P<0.05)。结论3×10^(6) U/次,隔天给药的α-干扰素治疗可以在确保临床疗效的同时,降低患者不良反应发生情况,提高患者耐受性,更适用于长效治疗。

LncRNA AK093987在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义

[目的]分析Lnc RNA AK093987在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL）患者组织标本中的表达,探讨Lnc RNA AK093987的表达与临床预后的相关性。[方法 ]收集临床资料完整的65例弥漫大B细胞淋巴瘤和28例淋巴结反应性增生（reactive lymphoid hyperplasia,RH）组织标本,利用实时荧光定量PCR方法检测组织标本中Lnc RNA AK093987的表达,分析Lnc RNA AK093987表达水平与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。[结果 ]与RH组（1.819±0.165）比较,Lnc RNA AK093987在DLBCL组（8.026±0.357）中的表达明显升高（P〈0.001）;Lnc RNA AK093987的表达与肿瘤大小、临床分期、B症状、化疗敏感性及IPI指数相关（P均〈0.05）;Lnc RNA AK093987高表达的患者无进展生存时间及总生存时间明显短于Lnc RNA AK093987低表达者（P〈0.001）。单因素及Cox回归分析显示,Lnc RNA AK093987表达、化疗敏感性和国际IPI指数是影响DLBCL患者预后的独立因素。[结论]Lnc RNA AK093987在DLBCL中高表达,Lnc RNA AK093987可能成为DLBCL独立的预后肿瘤标志物。

多发性骨髓瘤患者免疫组织化学指标FKBP51与激素耐药的临床研究

目的:本课题拟以FKBP51蛋白为指标,观察骨髓瘤患者对含有大剂量激素化疗方案的疗效与FKBP51蛋白的相关性。方法:收集邯郸市第一医院和河北医科大学第二医院的40例骨髓瘤患者的骨髓活检组织,观察FKBP51在浆细胞上是否表达。结果:按照治疗效果分为有效组,难治组,初治组。有效组FKBP51阳性率(11.1%),难治组FKBP51阳性率(70%),初治组FKBP51阳性率(42.9%),有效组与难治组比较差异有统计学意义(P<0.05);有效组与初治组、难治组与初治组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:有效组与难治组FKBP51的阳性表达率有差异,有效组表达率低,治疗效果好;难治组与初治组、有效组与初治组FKBP51阳性表达率无差异,可能与患者的病例数少有关系。

骨髓多种检查方法在初诊多发性骨髓瘤中的应用价值

目的探讨骨髓涂片、骨髓免疫组织化学检查、流式细胞术、荧光原位杂交(FISH)以及细胞遗传学检测在初诊多发性骨髓瘤中的应用价值。方法收集2018年9月至2019年8月于天津金域医学检验实验室初诊的多发性骨髓瘤患者280例,均按照常规方法进行骨髓穿刺,并进行骨髓涂片、骨髓免疫组织化学检查、流式细胞术免疫分型、FISH、细胞遗传学检测,比较各检测方法的结果。结果280例患者中,骨髓免疫组织化学检查的中位浆细胞比例高于骨髓涂片(20例,0.675比0.300)及流式细胞术(47例,0.650比0.147),差异均有统计学意义(Z=-3.883,P<0.01;Z=-5.947,P<0.01)。流式细胞术检测CD38、CD138、κ、λ、CD56、CD19的阳性率分别为100.0%(280/280)、100.0%(280/280)、57.5%(161/280)、42.5%(119/280)、62.1%(174/280)、19.3%(54/280);骨髓免疫组织化学检查中CD38、CD138、κ、λ、CD56的阳性率分别为98.9%(277/280)、98.2%(275/280)、57.5%(161/280)、42.5%(119/280)、62.1%(174/280);两种检测方法对相同检测指标的检测符合率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。行FISH检测的患者基因异常检出率为69.9%(93/133),其中直接荧光原位杂交(D-FISH)异常检出率为42.9%(57/133),CD138磁珠分选系统(MACS)-FISH异常检出率为82.7%(110/133)。行G显带检测的患者异常染色体核型检出率为38.5%(85/221)。FSIH,尤其是MACS-FISH,细胞遗传学异常检出率高于G显带检测,差异有统计学意义(χ^(2)=65.697,P<0.05)。结论骨髓涂片、骨髓免疫组织化学检查、流式细胞术、FISH(尤其是MACS-FISH)、细胞遗传学等多种检查方法综合应用更有助于多发性骨髓瘤的诊断,并可能对预后判定有一定的意义。

智慧型急诊医护工作站对急诊救治影响的相关研究

探究智慧型急诊医护工作站对急诊救治的影响。方法:本项研究选取2019年6月-2020年6月未采用智慧型急诊医护工作站前我院急诊科就诊患者50例,纳入对照组;选取2020年7月-2021年7月采用智慧型急诊医护工作站后我院急诊科就诊患者50例,纳入研究组。研究内容主要是对智慧型急诊医护工作站运行前后急诊诊疗效率、患者急诊滞留时间、急诊不良事件发生率、医嘱执行准确率、合理用药率、医嘱执行时间,以及患者就诊满意度、急诊医护满意度的统计和比对。结果:智慧型急诊医护工作站运行后的研究组急诊诊疗效率为96.00%,较对照组80.00%更高;各急诊不良事件发生率均低于对照组;医嘱执行准确率、合理用药率均高于对照组;患者急诊滞留时间、医嘱执行时间均较对照组更短;患者就诊满意度96.00%,较对照组80.00%高;急诊医护满意度100.00%,较对照组76.00%更高。上述各对比指标间的差异较大,处理后所得P值均低于0.05。结论:智慧型急诊医护工作站的使用对急诊救治具有重要影响,不仅能够提高急诊临床工作质量,同时也大大提升了急诊临床工作效率。