砂卵石地层地铁车站基坑咬合桩围护结构参数分析

车站基坑变形将受车站所处地层、开挖规模与围护结构形式等因素的影响,控制施工中的位移变形和减小对邻近建筑物的影响是学者们的研究热点。以洛阳轨道交通1号线塔湾站深基坑工程为依托,利用有限元软件GTS对基坑开挖过程进行数值模拟,对洛阳砂卵石地层车站基坑咬合桩直径和桩间距2个参数进行分析。研究结果表明:咬合桩直径对围护结构水平位移影响最大,基坑及地表位移次之。围护结构、基坑及地表最大位移与咬合桩直径大小负相关;相对于咬合桩直径,桩间距的变化对围护结构、基坑及地表最大位移变形的影响幅度相对较小,围护结构、基坑及地表最大位移与咬合桩桩间距大小负相关。

DNA甲基化与缺血性脑血管病的关系研究进展

缺血性脑血管病(ICVD)具有高患病率、高发病率、高致残率和高死亡率的特点,其病因繁多,病理机制复杂,且脑缺血与再灌注会引起一系列细胞、分子及调节过程的变化,导致脑功能损伤,DNA甲基化是一种重要的表观遗传调控机制,多发生在基因启动子区CpG岛上,在DNA甲基转移酶的作用下建立和维持其他表观遗传学现象。DNA甲基化在ICVD的发生发展及后续治疗中发挥着作用。本文介绍了DNA甲基化在缺血性脑损伤中发挥作用的机制,对DNA甲基化成为ICVD治疗靶点的潜力进行了展望。

砂卵石地层联络通道冻结法施工扰动分析

为了探究在富水砂卵石地层中采用人工地层冻结法施工联络通道的安全性和适用性,本文依托具体地铁区间联络通道工程项目,利用ANSYS软件建立三维热力耦合模型并对联络通道冻结法施工过程进行模拟,详细分析了施工影响下的温度场变化和地层及既有隧道结构的力学响应特性。研究结果表明:1)由于施工过程中土体与空气的热交换边界条件在不断改变,因而冻结壁厚度发展速率有一定增大;2)联络通道施工引起上方地表出现沉降,联络通道四周土体则出现上部下沉、下部隆起和两侧收敛的变形;3)施工对与联络通道端部交接的双线隧道管片结构扰动最大,管片变形较其余部位同时明显出现应力集中现象,建议加强对交接处附近管片的变形监测,必要时采取加固措施。

氧糖剥夺/复氧损伤对小鼠小胶质细胞的影响

目的:研究小鼠小胶质细胞在氧糖剥夺/复氧不同时间基因的表达,探讨SOCS3及DNMT1是否参与了缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞的状态变化。方法:构建小胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,观察小胶质细胞的形态变化,采用凝胶电泳半定量方法检测SOCS3、DNMT1 mRNA在复氧不同时间的表达情况。结果:氧糖剥夺2 h(OGD2h)后细胞由静息状态变为激活状态,复氧不同时间细胞仍有不同程度的损伤。OGD/R组SOCS3、DNMT1的表达水平随复氧时间延长呈动态变化,其中OGD2h/R6h后小胶质细胞SOCS3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),达到表达高峰;OGD2h/R6h后小胶质细胞DNMT1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),OGD2h/R12h明显升高(P<0.05)。结论:SOCS3、DNMT1可能参与了OGD/R损伤后小胶质细胞的活性变化,在其损伤过程中发挥着调控作用。

PLCγ1在小鼠卵母细胞减数分裂恢复中的作用

目的探究磷脂酶(PLC)Cγ1在卵母细胞减数分裂恢复中的作用及机制,进一步阐明卵母细胞成熟的分子机理,为与相关的人体临床应用提供理论基础。方法利用Real-time PCR检测PLC不同亚型在颗粒细胞与卵丘细胞中的表达情况,构建体外卵泡培养模型及COC培养模型研究PLCγ1特异抑制剂U73122对LH及EGF诱导的减数分裂恢复的影响,利用钙离子荧光探针Fluo 3-AM检测胞内钙离子水平变化,酶联免疫法检测胞内cGMP水平变化,利用Real-time PCR、Western blot以及免疫组化检测不同亚型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP 3R)的表达变化情况。结果研究表明,颗粒细胞与卵丘细胞中Plcγ1 mRNA的表达均显著高于其它亚型(P<0.05),U73122能够有效抑制LH和EGF诱导的卵母细胞减数分裂恢复(P<0.05)以及EGF诱导的卵丘细胞内钙离子水平升高(P<0.05),U73122还显著逆转了EGF介导的胞内cGMP水平下降(P<0.05),此外,研究还发现在颗粒细胞,卵丘细胞与卵母细胞中Itpr1 mRNA的表达量显著高于其它亚型(P<0.05),Western blot与免疫组化的结果也表明IP 3R1在三种细胞中均有表达。结论LH-EGFR信号通过PLCγ1-IP 3R1升高胞内钙离子水平诱导卵母细胞减数分裂恢复。

砂卵石地层盾构隧道下穿施工对既有铁路框架桥的影响

为研究盾构隧道下穿施工对框架桥结构以及周边地层位移变形的影响,文章以洛阳市地铁1号线启明南路站—塔湾站区间盾构隧道穿越焦柳铁路框构桥工程为依托,通过有限元软件ANSYS对盾构隧道的开挖过程进行数值模拟,分别对隧道开挖过程中的地表沉降变化、铁路框构桥变形以及桩基位移进行对比分析,系统研究隧道典型开挖步序下的铁路框架涵结构、桩基及地表的变形特性。研究结果表明:(1)由隧道开挖引起的地表沉降分布形态一般不是完全对称,在本项目中先开挖的左线中心线上方的地表沉降最为严重;(2)在隧道开挖过程中,框架涵位移变形呈现变形范围增大,最大竖向沉降值有所减小;(3)随着隧道的开挖,桩基的竖向及横向最大变形值呈增长趋势,纵向最大变形值在隧道开挖过程呈现波动的形态。

IP3R在LH-EGFR诱导小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用

目的:探究1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)在促黄体素-表皮生长因子受体(LH-EGFR)信号诱导卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用及机制。方法:构建小鼠卵丘-卵母细胞复合物(COCs)体外培养模型以及卵泡培养模型,研究IP3R特异性抑制剂2-氨乙基二苯基硼酸脂(2-APB)及heparin对LH/EGF诱导减数分裂恢复以及EGF诱导卵丘扩展的影响,利用real-time PCR技术检测卵丘扩展因子的表达,钙离子荧光探针Fluo 3-AM检测胞内钙离子水平变化,酶联免疫法检测胞内cGMP水平变化。结果:IP3R抑制剂2-APB和heparin能够有效抑制EGF诱导的减数分裂恢复(P<0.05),同时显著降低了COCs内cGMP的含量(P<0.05);2-APB和Heparin还能够抑制EGF诱导的卵丘扩展,同时显著降低卵丘扩展因子的mRNA表达水平(P<0.05);激活IP3R可升高细胞内钙离子水平,而2-APB及heparin能够有效降低EGF升高的卵丘细胞内钙离子水平(P<0.05);利用卵泡培养模型进一步的研究表明,2-APB及heparin同样显著抑制了LH诱导的卵母细胞减数分裂恢复(P<0.05)。结论:LH-EGFR信号通路通过IP3R升高卵丘细胞内钙离子水平,诱导卵母细胞第一次减数分裂的恢复。

POCT血糖仪及全自动生化分析仪血糖检测结果对比研究

目的:研究POCT血糖仪及全自动生化分析仪血糖检测结果对比情况。方法:从2019年12月~2020年12月在本院进行血糖检测的患者中,随机抽取100例作为研究对象,按照数字表达法均分为两个组别,每组各50例。其中对照组应用全自动生化分析仪进行血糖检测、观察组应用POCT血糖仪进行检测,对比两种血糖仪检测结果、精密度指标和回归分析指标。结果:POCT血糖仪、全自动生化分析仪的相关性非常高,血糖检测无明显差异,P>0.05;观察组POCT血糖仪与对照组全自动生化分析仪的精密度指标、回归分析指标差异十分明显,存在统计学意义,P<0.05;强生血糖仪、罗氏血糖仪、雅培血糖仪的检验结果和生化分析仪相比差异并不显著,数据不存在统计学意义,P>0.05。结论:POCT血糖仪在血糖检测过程中发挥出了理想的作用效果,在不同浓度血糖水平下能够满足血糖检测需求,值得应用于临床血糖实施监测过程中。