清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠TLR-2/NF-κB信号通路的影响

目的观察清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠Toll样受体2(TLR-2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗MP的作用机制。方法选择SPF级BALB/c小鼠144只,随机分成正常组、模型组、全方组、分解剂Ⅰ组、分解剂Ⅱ组及阿奇霉素组,每组24只。除正常组其他各组制备MP感染模型,造模成功后予药物灌胃治疗,并于感染后第3、7、10、14天进行取材。采用苏木精-伊红染色观察肺脏病理组织学改变、qPCR方法检测肺组织中TLR-2 mRNA变化、ELISA法检测血清中MyD88、TNF-α的含量及Western blot法检测肺组织NF-κB的表达。结果 MP感染后小鼠肺组织出现间质性炎症改变,7d时炎症最明显,14d时炎症逐渐减轻;治疗后各组肺部炎症均有改善,尤以第10、14天全方组、阿奇霉素组明显。MP感染后小鼠肺组织中TLR-2、NF-κB表达水平升高,血清中MyD88、TNF-α含量亦升高(P<0.05),各项指标出现峰值的时间不一致,其中NF-κB出现最早(第3天),TLR-2、TNF-α于第7天达峰值,而MyD88则相对较晚,于第10天达峰值。第7天,全方组即起效(P<0.05),肺组织中TLR-2、NF-κB表达水平下降,血清中MyD88、TNF-α含量亦降低;分解剂Ⅰ组在第10、14天亦能发挥类似全方组的作用,但较全方组偏弱(P>0.05);分解剂Ⅱ组在第14天TLR-2mRNA表达略升高。结论清燥救肺汤抗MP感染的机制与减少促炎因子的释放,调控TLR-2/NF-κB信号通路传导有关,其中分解剂Ⅰ起主要作用。

甘露消毒丹及其挥发油对流感病毒感染小鼠肺部炎症相关因子的影响

目的:观察甘露消毒丹(Ganlu Xiaodu Mircropill,GXM)及其挥发油对流感病毒(influenza virus,IV)感染小鼠肺组织病理炎症、血清IL-6、TNF-α含量及肺组织NS1、NF-κB表达的影响,探讨其抗IV感染的机制。方法:SPF级BALB/c小鼠108只,随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、GXM灌胃组(C组)、GXM滴鼻组(D组)、GXM合用组(E组)、奥司他韦组(F组),除A组外,其余5组以IV FM1-6-E2滴鼻造模。于造模后第3、7、10天进行取材,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分,并计算肺指数及干湿比,在电镜下观察肺组织超微结构,采用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α的含量,采用q PCR方法检测肺组织中NS1的基因表达,采用Western Blot法检测肺组织NF-κB的表达。结果:IV感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,其肺组织病理评分、肺指数均升高,干湿比降低,第7天炎症最为严重。电镜下可见肺泡上皮细胞肿胀,纤毛减少、脱落,细胞器减少。血清IL-6、TNF-α含量均升高,肺组织NF-κB表达升高,于第3天达峰值,而后降低;NS1表达亦升高,之后逐步下降。与B组比较,各治疗组均能够减轻肺部炎症,降低病理评分、肺指数,升高干湿比,降低TNF-α含量,下调NF-κB表达,其中尤以E、F组作用最为明显(P<0.05)。治疗第3天,与B组比较,D、E、F组均能下调NS1的表达(P<0.05),而C组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05);C、E、F组均能够降低IL-6含量(P<0.05),而D组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第7天,C组能够下调NS1表达,D组能够降低IL-6含量(P<0.05)。结论:GXM可降低IV感染后肺部炎症,降低NS1蛋白的表达;减少促炎因子的释放,其滴鼻灌胃合用较单一给药有优势。

宣白承气汤制方特点探微

宣白承气汤为吴鞠通《温病条辨》中"脏腑同治"的代表方,广泛用于治疗常见的肺系疾病。临床上凡辨证属肺热腑实证的均可使用本方,其组方严谨,配伍精妙,创新论治。本文试论宣白承气汤的渊源、释义、功效、辛苦淡味配伍等特点,分析宣白承气汤的制方特点,探讨该方在临床应用中的优势,以期拓展该方的临床应用范围。

清燥救肺汤及其拆方对肺炎支原体感染小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响

目的探讨清燥救肺汤(QJD)及其拆方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达的影响。方法将Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、QJD组、QJD拆方I组、QJD拆方II组、阿奇霉素组。除对照组小鼠外,其余5组采用滴鼻法对实验Balb/c小鼠进行MP感染。透射电镜观察肺组织超微结构改变和细胞凋亡,运用免疫组织化学SP法和Western blotting法检测肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,并采用q RT-PCR法检测Caspase-3 m RNA的表达。结果 MP感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞破坏、细胞浸润,并发现凋亡的特征改变。MP感染后的小鼠肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,但是Bcl-2/Bax的值明显下降;与模型组相比,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组的Bcl-2的表达升高,Bcl-2/Bax的值也明显升高,Bax、Caspase-3的表达下降;QJD拆方II组与模型组比较各蛋白表达差异不明显。Caspase-3 m RNA检测结果显示,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组表达较模型组降低,QJD拆方II组的改变不明显。结论 QJD能够抑制MP感染诱导的细胞凋亡,Bax、Bcl-2可能为其效应靶点之一,其中QJD拆方I起主要作用。