感染性荨麻疹33例临床分析

目的：总结感染性荨麻疹的临床特征，提高临床医生对感染性荨麻疹的认识。方法：回顾性分析2010年1月～2012年12月我院皮肤科与感染科合作诊治的33例感染性荨麻疹住院患者的病历资料。结果：感染主要来源于呼吸系统；单纯糖皮质激素治疗后病情急剧加重；中性粒细胞百分比和血清CRP水平均显著升高；积极抗感染同时辅以适量糖皮质激素和抗组胺药物治疗，病情均逐渐控制并痊愈出院。结论：对糖皮质激素治疗无效的急性荨麻疹患者应详细询问病史和体检，进行必要的实验室检查，积极寻找感染灶，尤其是上呼吸道感染。

瘦素及瘦素受体在妊娠期尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的:探讨瘦素(Ob)及瘦素受体(Ob-R)在妊娠期尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化法分别检测24例非妊娠期CA、16例妊娠期CA组织中Ob及Ob-R表达。结果:Ob及Ob-R表达于角质形成细胞胞质。Ob及Ob-R在非妊娠期CA组患者组织中呈弱阳性、阳性表达,表达于基底层、棘层和颗粒层;Ob及Ob-R在妊娠期CA患者皮损组织中呈阳性、强阳性表达,主要表达于基底层、棘层和颗粒层;妊娠期CA组织中Ob及Ob-R表达量高于非妊娠期CA组,差异有统计学意义(P<0.01);妊娠期CA组皮损中Ob和Ob-R的表达呈正相关关系(r=0.714,P<0.01)。结论:1非妊娠期CA与妊娠期CA组织的基底层、棘层和颗粒层均有不同程度的Ob及Ob-R表达,可能与CA组织表皮细胞异常增殖过程有关;2 Ob及Ob-R在妊娠期CA组织中过度表达,可能促进了妊娠期CA组织表皮细胞的过度增殖。

再发性葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征1例

患儿女，9岁。因发热伴全身潮红1d，于2014年1月14日22时入院。患儿1月13日开始，无明显诱因下出现全身乏力，伴咳嗽，发热（体温最高达39℃），数小时后出现全身皮肤潮红伴触痛，病程中伴双侧肩关节疼痛、恶心、呕吐。

点状掌跖角皮症1家系

点状角皮症1家系4代共34人,患者6人,其中男3例,女3例,属常染色体显性遗传。先证者女,汉族,59岁,农民,34年前开始出现双手掌及双足跖半透明、角化性丘疹,质硬。皮损数目逐年增多,部分丘疹相互融合,尤以双足跖部为著。

76例二期梅毒患者血清γ-干扰素水平的检测

目的:探讨二期梅毒患者体内苍白密螺旋体感染与细胞免疫功能之间的相互影响。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测有皮损的二期梅毒组、治疗后两年内RPR阴转组及RPR未阴转组患者血清γ-干扰素(IFN-γ)水平,并对上述各组之间的IFN-γ水平进行对比分析。结果:有皮损的二期梅毒患者血清IFN-γ水平显著高于正常对照组和RPR阴转组,差异均具有显著统计学意义(P<0.01);RPR未阴转组血清IFN-γ水平明显低于正常对照组和RPR阴转组,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:有皮损的二期梅毒患者细胞免疫功能显著增强;治疗后RPR未阴转的二期梅毒患者体内存在细胞免疫功能抑制现象;二期梅毒治疗后RPR阴转的患者,其细胞免疫基本恢复到正常的状态。

243例梅毒患者临床资料的回顾性分析及思考

目的研究现阶段梅毒发病特点,分析目前梅毒防控形势。方法回顾性分析经我院确诊并治疗的243例梅毒患者的诊断途径(门诊或住院)、发病地区、诊断分类以及人口学特征、传播途径等流行病学相关因素。结果门诊诊断137例,住院输血前常规筛查诊断106例(包括在产科出生胎传梅毒4例);一期梅毒18例,二期梅毒75例,潜伏梅毒150例(其中2例合并HIV感染);农村124例,城镇110例,流动人口9例;239例获得性梅毒患者年龄17～87岁,平均年龄45.12±1.72岁。结论筛查是发现梅毒的重要途径。目前,梅毒流行是以潜伏梅毒为主,梅毒防控工作面临巨大挑战,梅毒筛查应得到进一步推广和普及。

点状掌跖角化病一汉族家系临床表型分析及AAGAB基因突变检测

目的分析一个中国汉族人点状掌跖角化病(PPPK)家系临床表型及遗传学特征,探讨AAGAB基因突变情况。方法 2015年4月铜陵市人民医院通过PPPK家系调查,收集PPPK家系资料,分析临床表型及遗传学特征;对PPPK家系患者采用聚合酶链反应(PCR)扩增AAGAB基因10个外显子,对扩增产物进行直接测序。结果患者表现为掌跖处迟发性、进行性增多、增大的角化性丘疹;第二代患者皮损明显重于第三代;同辈患者中,劳动强度大者,皮损症状重。遗传方式为常染色体显性遗传,PPPK家系家系患者AAGAB基因编码区无突变。结论 PPPK家系患者皮损严重程度与年龄、劳动强度有关,PPPK家系发病与AAGAB基因编码区突变无关联,PPPK存在其他致病基因。

对网格安全技术的讨论

在分析网格环境安全特点和需求的基础上,本文讨论了现有的主要安全技术并从功能角度着重分析了GSI的安全实现,最后结合现状给出了网格安全发展的前景。

基于元数据标准的标准资源库建设研究

一、元数据的定义、作用和意义元 数据（metadata）是从数据发展而来,同时作为数据的一种功能。这就是为什么我们将其称为“数据的数据”或者“信息的信息”。在实际使用中,元数据以标签或标记的形式存在,用于标识所有类型的信息。

早期梅毒109例临床及流行病学分析

近年来随着性传播疾病患者的不断增加,梅毒的发病率也成倍的增长[1].梅毒是由苍白螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病,临床表现复杂多样,皮疹具有多形性和非特异性,极易引起临床上的误诊和漏诊.现对2003年8月～2004年10月在本院皮肤性病门诊诊治的109例早期梅毒患者的临床资料进行综合分析.入选梅毒患者的诊断及治疗均参照国家卫生部颁发的性病诊疗规范[2],并对治疗后患者进行9个月随访.

基于国产软件的标准在线服务平台构建研究

本文从标准化工作对我国经济发展的重要性以及国产软件的现状,提出了标准在线服务平台开发的设计思路,确定了标准在线服务平台的总体功能、分布式多层体系结构以及平台实现所需要的软硬件环境,并从技术角度论述了在国产软件的基础上开发应用系统的可行性及其深远意义。

银屑病皮损血管内皮细胞CD105的表达

目的探讨转化生长因子β的结合蛋白CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达及其作用。方法采用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和CD105在银屑病皮损及正常对照皮肤的血管内皮细胞的表达。结果与正常皮肤相同,TGF-β1、TGF-βRⅠ在银屑病皮损血管内皮细胞均无明显表达;TGF-βRⅡ在银屑病皮损和正常皮肤的血管内皮细胞均有明显表达,但两者差异无显著性;CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显强于正常皮肤,差异有显著性(P<0·01)。结论CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显上调可能与银屑病真皮浅层血管增生、炎症细胞浸润的病理机制有关。

宫颈癌术后发生淋巴管瘤并淋巴水肿1例及文献复习

患者女,70岁。会阴部丘疱疹8年。会阴部多个水疱、丘疹、丘疱疹,并逐渐增多、增大,并伴有双下肢增粗,组织病理提示真皮内淋巴管扩张伴淋巴液充盈。诊断:获得性淋巴管瘤;双下肢及会阴部淋巴水肿;子宫颈癌术后。予分批冷冻治疗皮损,疗效进一步随访中。在此总结该病例临床特点并在发病特点、诊断依据、治疗和预后的因素等方面进行了文献复习。

基于元数据标准的标准资源库建设研究

随着标准在我国的经济建设中作用的提高,标准资源库的数量不断增加,如何解决标准资源库的数据共享问题变得越来越重要;基于元数据标准的标准资源库建设研究,建立基于元数据标准的标准资源共享体系是解决标准资源共享的有效途径。

组态视角下数字经济发展影响区域绿色创新的驱动模式研究

当前数字经济对绿色创新的赋能效应日益突显,本文以30个省市为案例,基于组态视角探究数字经济对区域绿色创新的影响。研究发现:数字资源、数字技术、数字产业、数字环境各维度条件变量均无法单独构成驱动区域绿色创新的必要条件,需要通过联动匹配才能发挥作用。导致区域高绿色创新水平的驱动模式有五类,分别为资源-产业-环境主导技术协同型、资源-产业主导技术-环境协同型、资源-产业-环境主导型、资源-产业主导型和技术-环境主导型绿色创新驱动模式;导致非高绿色创新水平的驱动模式包括资源-环境缺失型和资源-技术-环境缺失型两种。数字资源、数字技术、数字产业和数字环境的不同条件组合可通过等效替代以“殊途同归”的方式提升区域绿色创新水平。

苍白密螺旋体两类膜蛋白分子的结构和功能研究进展

苍白密螺旋体尚不能人工培养,其具体免疫致病机制还不清楚.寻找具有免疫原性或潜在致病性膜蛋白分子已成为梅毒研究的热点.本文综述了近年来TprK和Tromp两类与免疫原性或致病性有关的膜蛋白结构与功能的研究进展.

长江南岸的明珠──芜湖

长江南岸的明珠──芜湖贾月琴，舒天煌具有两千多年历史的古城──芜湖。早在春秋时期即为长江沿岸重要商埠。素有“长江巨埠，皖之中坚”之称。市辖芜湖、繁昌、南陵三县和镜湖、新芜、马塘、鸠江四个行政区。全市总面积３３１７平方公里，总人口２１０万。１９９１年１...

一个点状掌跖角皮症家系的分子遗传学研究

目的分析一个中国汉族人点状掌跖角皮症家系临床表型及遗传学特征，鉴定其致病基因，提供疾病及遗传咨询。方法通过家系调查分析临床表型及遗传学特征，对家系内2例临床表型显著患者进行全外显子组测序，锁定候选基因；对家系内另外3例患者及第2、3代正常成员及120名正常对照进行Sanger法DNA测序验证。结果患者表现为掌跖迟发性、进行性增多、增大的角化性丘疹；遗传方式为常染色体显性遗传。全外显子组测序显示糜蛋白酶样弹力蛋白酶1（chymo- trypsin like elastase family member 1, CELA1）基因第5外显子存在c．419delC杂合移码突变；Sartger法DNA测序证实该家系内患者携带该突变，正常家系成员及120名正常对照均不携带该突变，符合基因型与表型共分离。结论CELA1基因c．419delC杂合移码突变可能是该家系致病突变位点。