急性双侧脑梗死研究

脑梗死(cerebral infarction,CI)已成为我国第一位死亡原因,具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。临床上CI的病灶分布多为单一动脉供血区,但也有部分患者存在不按脑血管分布区的CI,尤其是急性多发性脑梗死中特殊类型的急性双侧脑梗死(acute bilateral cerebral infarction,ABCI)。1.额、顶、颞、枕区双侧皮质梗死脑叶皮质血管丰富,双侧同时出现CI发病率很低,占1.3%~6%[1]。

颈动脉低灌注大鼠模型海马区IL-33和cleaved-caspase-3的表达

目的探讨IL-33在颈动脉低灌注导致的认知障碍中的可能作用。方法36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术(S)组,模型2周(L2w)组,模型4周(L4w)组。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区deaved-caspase-3表达水平;Western-blot法检测海马区IL-33表达水平。结果水迷宫测试、cleaved-caspase-3表达和IL-33表达,3组之间比较差异均有统计学意义(F=64.201,P<0.05;F=233.558,P<0.05;F=51.498,P<0.05)。与S组(20.32±6.30)s比较,L2w组(46.67±9.49)s逃逸潜伏期显著延长(t=-4.902,P<0.05);L4w组(81.51±14.67)s与L2W组比较,逃逸潜伏期显著延长(t=-6.397,P<0.05)。与S组(1.31±1.19)比较,L2w组(6.56±1.32)海马区deaved-caspase-3表达显著增加(t=-6.328,P<0.05);与L2w组比较,L4w组(18.78±5.83)海马区cleaved-caspase-3表达显著增加(t=-14.733,P<0.05)。与S组(0.26±0.02)比较,L2w组(0.3±0.04)海马区IL-33表达有增加趋势,但结果无统计学意义(t=-1.530,P=0.147);与L2w组比较,L4w组(0.49±0.06)海马区IL-33表达显著增加(t=-7.924,P<0.05)。结论IL-33可能在脑组织低灌注导致的认知障碍中起作用。