数字实验平台与病理科实践在病理学中的应用

病理学是基础医学与临床医学的桥梁学科,是许多疾病诊断中最可靠的方法,在临床医学实践中被称为“医生的医生”。因此病理学在医学中占有极其重要的地位。教学改革是高校的必经之路,在病理学实验教学过程中通过转变传统教育理念,把知识的传授者转变为学习的组织者、引导者、合作者,帮助学生通过自主探索和合作交流来理解和牢固掌握的病理专业知识。鉴于病理学的高度直观性及实践性,重视病理学实验教学是提高病理学教学质量的重要保障。文章主要探讨利用线上形态学数字实验平台辅助学生自主学习并通过医院病理科实践系统性培养医学生临床实践能力,构建理论知识与临床实践相结合的全程教学体系,实现对学生学习兴趣、自主学习能力、临床思维、综合分析问题能力、临床胜任力的整体提升。

基于PKMYT1在乳腺癌中的差异表达探索其对乳腺癌生物学行为的影响

目的:基于膜相关酪氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(protein kinase membrane associated tyrosine/threonine 1,PKMYT1)在乳腺癌中的差异表达探索PKMYT1对乳腺癌生物学行为的影响,以及经生存分析预测PKMYT1对乳腺癌预后的影响。方法:经生物信息学分析PKMYT1在泛癌及乳腺癌中的表达情况,预测PKMYT1对乳腺癌生物学行为的影响。并通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PKMYT1与乳腺癌预后的相关性。细胞实验验证PKMYT1对乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231生物学行为的影响,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分析,评估了PKMYT1对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的影响,且用流式细胞术检测PKMYT1对乳腺癌细胞周期及细胞凋亡的影响。结果:通过生物信息学分析PKMYT1在多种肿瘤样本中呈现高表达,其中包括乳腺癌,且具有统计学差异(P<0.05);经分析预测PKMYT1的表达与乳腺癌的细胞周期、DNA损伤及修复、侵袭、增殖及凋亡等生物学行为均呈正相关关系;细胞实验结果发现,敲低PKMYT1后可抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭能力,且在细胞周期的检测中G_(0)/G_(1)期增加、S+G_(2)/M期减少表明抑制了乳腺癌细胞的增殖,并且促进其发生凋亡。生存分析显示PKMYT1在乳腺癌中HR>1提示为高风险因素,且P<0.05表明PKMYT1在乳腺癌中与不良预后密切相关。结论:PKMYT1在乳腺癌样本中表达上调且与不良预后密切相关,PKMYT1或可通过调节细胞周期而加速乳腺癌的恶性进展,PKMYT1有望成为乳腺癌潜在的治疗靶点。

LINC01614对肺癌A549细胞的转录组影响以及耐药相关性的研究

目的研究LINC01614在非小细胞肺癌A549细胞中的生物学作用及其耐药相关机制。方法采用CRISPR/Cas9技术构建敲除LINC01614的A549细胞模型。对敲除LINC01614的A549细胞进行转录组测序。对转录组差异基因MCAM和ABCC3进行基因水平的验证。对化疗耐药相关基因MCAM进行蛋白水平的验证。检测不同浓度顺铂作用下,敲除LINC01614后的A549细胞IC50变化。检测敲除LINC01614对A549细胞迁移能力的影响。结果差异基因表达分析结果显示,敲除LINC01614后,共得到2713个DEGs,其中上调基因1626个,下调基因1087个。GO分析结果显示,DEGs与细胞内信号转导、细胞黏附等有关。KEGG分析结果显示,DEGs与Wn t信号通路、TGF-β信号通路以及Rap1信号转导途径等有关。从DEGs中选择耐药相关基因ABCC3与MCAM进行验证,qRT-PCR结果显示,敲除LINC01614后,MCAM在A549细胞上的表达显著下调(P<0.05),ABCC3在A549细胞上的表达显著上调(P<0.05)。敲除LINC01614后,A549细胞中化疗耐药相关基因MCAM的蛋白表达量显著下降(P<0.05);A549细胞对顺铂的IC50显著上升(P<0.05);A549细胞的划痕愈合率显著降低(P<0.05)。结论LINC01614可能与A549细胞的增殖、侵袭以及凋亡通路有关。LINC01614可能通过MCAM来发挥其自身的迁移能力以及对顺铂的化疗耐药性。

LINC01614对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、细胞周期以及凋亡的影响

目的研究LINC01614对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、细胞周期以及凋亡的影响。方法(1)生物信息学分析LINC01614的表达对生存期以及临床病理特征的影响。(2)qRT-PCR法检测LINC01614在A549细胞与人肺上皮细胞BEAS-2B的表达。(3)脂质体转染法向A549细胞中转染LINC01614小干扰RNA(si-LINC01614)。(4)CCK实验与长时间动态活细胞成像仪(IncuCyte S3)检测LINC01614对细胞增殖的影响。(5)Transwell实验检测LINC01614对细胞侵袭的影响。(6)流式细胞术检测LINC01614对细胞周期以及凋亡的影响。结果(1)生物信息学分析显示,与正常组织相比,LINC01614在非小细胞肺癌组织中的表达显著上调(P<0.05);其高表达与远处转移、肿瘤分期相关(P<0.05)。(2)与BEAS-2B细胞相比,LINC01614在A549细胞上的表达显著上调(P<0.05)。(3)沉默LINC01614可抑制A549细胞的增殖、侵袭以及凋亡,使细胞的G0/G1期延长,S期缩短(P<0.05)。结论LINC01614可促进非小细胞肺癌A549细胞的增殖、侵袭以及凋亡。

γ射线与微波复合作用对小鼠造血系统功能及形态学的影响

目的探讨γ射线和微波复合照射对造血系统的损伤特点及规律,为进一步研究其损伤机制提供理论和实验基础。方法216只雄性昆明小鼠随机分为对照组、γ射线照射组(5·5Gy,简称射线组)、微波照射组(50mW/cm2,简称微波组)及γ射线与微波复合照射组(5·5Gy+50mW/cm2,简称复合组)。60Coγ射线(剂量率为91·1cGy/min)全身一次性照射后立即进行微波全身辐照(S波段,平均功率密度为50mW/cm2)5min。分别于照射后6h及1、3、7、14、28、90、180天活杀取材,观察胸骨骨髓组织学变化,并采股静脉血行常规检测,同时对复合照射后6h及第1、3、7天的胸骨骨髓进行超微结构观察。结果组织学观察发现无论γ射线还是复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复及恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变重于射线组,恢复也更为迟缓。外周血象检查发现小鼠经γ射线及复合照射后白细胞、红细胞、血小板数和血红蛋白含量均呈进行性下降,于照射后期逐渐恢复,但复合组比射线组下降更明显,恢复也更缓慢。超微结构观察发现复合照射后骨髓造血细胞出现明显的变性、凋亡及坏死等改变,以照射后6h最明显。结论一定剂量的γ射线和一定强度的微波复合照射可严重损伤小鼠造血系统,表现为骨髓组织发生明显的形态学改变和功能障碍,其损伤效应主要以γ射线为主,微波在一定程度上加重了γ射线的损伤。

PKMYT1在乳腺癌中表达的生物信息学分析及实验用细胞系筛选

目的基于生物信息学研究PKMYT1基因在乳腺癌进展中的作用及影响以及在乳腺癌各细胞系中的表达情况。方法将癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)乳腺癌RNA转录组数据中的PKMYT1进行单基因分析,其中包括差异分析、配对差异分析、临床相关性分析、GSEA富集分析及生存分析,同时还利用GEPIA 2、TIMER2.0、The Human Protein Atlas及Kaplan-Meier Plotter数据库进行了多次验证。且通过实时荧光定量PCR检测了PKMYT1在乳腺癌各细胞系中的表达情况,为后续研究筛选合适的细胞系。结果经生物信息学分析发现在乳腺癌中与正常样本比较,PKMYT1在肿瘤样本中的表达明显升高(P<0.05);临床相关性分析结果表明,PKMYT1在乳腺癌中与年龄、肿瘤分期及原发肿瘤直径相关(P<0.05),而与性别、远处转移、淋巴结转移无显著相关性(P>0.05);GSEA富集分析显示在乳腺癌中PKMYT1高表达时,其功能富集与细胞周期、DNA复制、同源重组等功能密切相关,低表达时则与TGF-β信号通路、MAPK信号通路等相关;生存分析发现PKMYT1在乳腺癌中HR=1.22提示为高风险因素,且与生存相关(P<0.05)。同时细胞实验验证了PKMYT1在人乳腺癌细胞系中以正常乳腺细胞系为参照在MDA-MB-231中表达最高,在小鼠乳腺癌细胞系中4T1细胞系表达最高。结论PKMYT1是一种与乳腺癌恶性肿瘤相关的基因,是一种新的肿瘤标志物,或可成为乳腺癌新的治疗靶点。

永磁同步电机驱动的液压动力系统设计与实验分析

针对传统异步电机驱动液压动力源在实际应用中存在的效率低、响应速度慢以及低速调节性能不稳定等缺陷,将永磁同步电机节能、调速性能好与齿轮油泵不能调速但可靠性好的技术特点相结合,提出了一种节能型液压动力源,并在节能和变频调速理论指导下设计开发了实验系统,实验结果表明所研究的动力源具有可行性,而且该动力源还表现出一些特有的系统性能和技术优势。实验结果还表明:所提出的液压动力源在负载功率匹配、响应速度、调速精度等方面均优于异步电机驱动的液压动力源,在低速轻载时节能效果尤为显著。

比例溢流阀闭环模拟加载系统实验研究

针对中小型液压试验台比例溢流阀开环加载易受流量影响,以及作为压力阀不能实现流量加载的缺陷,提出了闭环加载控制策略,不仅实现比例溢流阀压力加载的精确性,而且实现了比例溢流阀流量加载,拓展了比例溢流阀的应用范围,同时也增加了实验研究所需的负载类型。为实现动力源特性、电液控制算法、机电液耦合特性等方面的研究提供了接近实际工况的模拟加载技术。

模型与条件PID补偿的永磁伺服电动机驱动液压源流量控制

针对变频异步电动机驱动液压源在实际应用中存在响应速度慢、控制精度差、控制参数不易掌握等缺陷,提出永磁伺服电动机驱动定量泵液压源的流量控制策略,将永磁伺服电动机动态特性好、控制精度高、节能等优点与定量泵结构简单、可靠性好、抗污染能力强等特点相结合,根据定量泵的转速、流量、压力特性关系和油液温度、黏度、弹性模量等相关参数建立电动机转速模型控制和条件比例积分微分(Proportion,integration,differentiation,PID)补偿控制,通过较易控制的电动机转速信号实现对定量泵输出流量的快速准确调节。控制系统充分利用模型开环控制的稳定性、及时性,快速接近目标流量,克服传统流量控制中实测流量信号延迟对系统响应造成严重迟滞的不良影响;通过条件阈值开启PID补偿控制,进一步消除流量偏差,提高系统精度;通过条件限幅限制系统超调量。仿真结果表明模型控制和条件PID补偿控制的可行性,试验结果证明,模型控制的系统响应接近于电动机转速开环控制,优于转速估算流量闭环控制,大幅领先于涡轮流量计实测流量反馈控制,并且具有很好的抗负载扰动能力;条件PID补偿控制能够完全消除由于系统参数非线性变化和模型简化带来的稳态误差,能够无误差地跟随目标流量斜坡响应。

γ射线和微波复合照射小鼠骨髓细胞凋亡形态学特点及Bax、Bcl-2蛋白表达定量分析

目的研究60Coγ射线(以下简称γ线)与微波复合照射后小鼠骨髓细胞的凋亡情况及凋亡相关基因bax、bcl-2表达规律,以探讨复合照射对造血组织的损伤机制。方法用光镜及透射电镜观察复合照射后不同时间点小鼠骨髓细胞凋亡的变化,用原位末端标记法检测复合照射后6 h骨髓细胞凋亡率,用免疫组化和图象分析技术检测骨髓细胞Bax、Bcl-2蛋白表达。结果γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡改变,以照后6 h最为明显;微波组骨髓细胞凋亡率仅轻微升高,而γ线组和复合组则显著升高(p<0.01),同单纯γ线组相比,复合组凋亡率升高更明显(p<0.05)。照后初期Bax表达增强、Bcl-2表达降低,与γ线组相比,复合组照射后6 h Bax表达增强更为明显(p<0.05)。结论γ线与微波复合照射后小鼠骨髓细胞发生凋亡,微波可进一步促进γ线对骨髓细胞凋亡的诱导作用。Bax和Bcl-2协调发挥作用是复合照射导致骨髓细胞发生凋亡且较单伤加重的机制之一。

伺服驱动定量泵的流量压力软测量方法

根据永磁伺服电机驱动定量泵液压动力源的系统特性,并结合电机、泵、油液相关参数建立了泵输出流量和压力的软测量模型,通过较易获得的电机转速和转矩电流信号实现了对定量泵输出流量和压力的间接测量,根据油液粘温、粘压特性及实际工况特性修正泵的泄漏系数,进一步提高测量模型精度和拓展测量范围,并且测量模型有效地避免了传统测量中信号采集的干扰和实测流量响应延迟问题。实验表明:该软测量模型精度高、响应速度快,其流量闭环控制动态特性也明显优于传统流量测量反馈系统。

基于函数型连接神经网络的塔机起重力矩测量方法

针对塔机起重力矩检测中的非线性问题,采用函数型连接神经网络建立软测量模型,解决了塔机起重力矩与弓形板力矩限制器弓板位移量之间的函数关系计算问题,为间接测量塔机起重力矩提供了新的计算方法。

基于永磁同步电机驱动定量泵的恒压变流量控制系统

针对传统异步电机驱动恒压变量泵动力系统在实际应用中存在结构复杂、抗油液污染能力差、原动机功率因数和效率低等缺陷,利用永磁同步电机节能、调速性能好与齿轮油泵可靠性高的技术特点相结合,并引入压力负反馈控制,设计了一种新型恒压动力系统。试验及仿真结果表明:伺服驱动定量泵恒压动力系统能够自动适应负载流量变化保持压力恒定,能够实现以目标设定压力保压和空载、轻载时的大流量输出。

γ线与微波复合辐射对小鼠骨髓细胞增殖分化能力的影响

目的探讨γ线复合微波辐射对小鼠骨髓细胞增殖和分化能力的影响及意义。方法 150只昆明小鼠随机分为对照组、微波辐射组、γ线辐射组、γ线复合微波辐射组,小鼠经5.5Gy60COγ线辐射后立即进行微波辐射(平均功率密度50mW/cm2、辐射时间5min),于辐射后6h、1d、3d、7d、14d,应用流式细胞术、Feulgen染色、免疫细胞化学结合图像分析技术检测骨髓细胞周期、DNA含量和PCNA表达,并进行粒-单系祖细胞集落(CFU-GM)和红系祖细胞集落(CFU-E)培养计数。结果与对照组比较,微波组于辐射后1dG2-M期细胞比例明显增高,6h～3dCFU-GM和CFU-E数明显减少;射线组和复合组于辐射后6h和1dS期细胞显著减少,G0-G1期和G2-M期细胞比例明显增高,1～7dPCNA表达明显降低;射线组于辐射后1d和3dDNA含量明显减少,复合组于辐射后6h～7d亦明显减少,并于1d明显少于射线组;射线组和复合组于辐射后14d内CFU-GM和CFU-E数显著减少,且复合组明显少于射线组。结论 5.5Gyγ线复合微波辐射通过影响细胞周期、下调PCNA表达、降低DNA合成,明显抑制骨髓细胞的增殖分化,本实验条件下,其损伤效应主要以γ射线为主,微波可加重其损伤。

射线和微波联合照射的生物学效应

目的:综述国内外射线和微波联合照射的生物学效应的研究概况。资料来源:应用计算机检索PUBMED1960-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“ray,microwave”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“微波,射线”,并限定文章语言种类为中文。此外还手工查阅相关专著数部。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应涉及射线与微波联合作用的研究。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到56篇相关文献,15篇文献符合纳入标准,排除的41篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的15篇文献中,5篇涉及微波和射线的协同效应,3篇涉及微波对射线的拮抗作用,5篇涉及微波和射线联合效应的复杂性及其原因分析,4篇涉及射线和微波联合效应的可能作用机制。资料综合:大部分文献支持微波和射线有协同作用,也有人认为微波可拮抗射线的效应,还有一种观点认为微波和射线的联合效应与二者照射的顺序、时间间隔以及照射强度等有关。结论:关于微波和射线的联合效应仍存在一些分歧和矛盾,尚需不断深入研究。

基于数据拟合的机械参数测量模型研究

以机械工程中无法用传感器直接测量或测量十分困难的动态参数为研究对象,根据已知离散数据样本,采用数据拟合理论建立测量模型,解决了2个具有因果性质被测物理量之间函数关系的计算问题,为不易直接监测的机械参数提供了一种间接测量方法。液压打桩锤冲击力和塔式起重机力矩实测研究证明该方法可行、可靠、可移植性好。

模态理论在空间网格结构无损探伤的应用

空间网格结构体系整体刚度好,能够满足多种建筑结构形式的要求。但在长期服役期间,结构可能产生各种损伤。这些损伤可能导致结构整体的破坏,因此,必须及时进行结构无损探伤。本文比较详细地介绍了基于模态理论的无损探伤方法,即频率法、能量法、柔度矩阵法等。同时,介绍了国内外基于模态理论的空间网格结构无损探伤的研究进展。

基于数据拟合的塔机起重量监测系统

针对塔机起重量监测中存在的非线性问题,采用数据拟合理论建立软测量模型,通过监测起重量限制器所受拉力间接估算出起重量,为塔机起重量的监测提供了新方法。结合塔机QTZ63实测研究表明该测量方法具有误差小、精度高、容易实现等优点。

基于PLC的多开关量控制容错设计

针对多开关量PLC控制系统中由于操作失误引起的设备误动作问题,采用容错设计,屏蔽错误输入信息,保证设备正常运行,并且在丰田A-340E自动变速器试验台得到了验证。

基于上位机的塔机监控方案设计

以塔式起重机为研究对象,提出了以上位机和PLC为核心的塔机监控方案。介绍了上位机与PLC的通讯问题和上位机在作业区限制、故障诊断中的具体应用。