糖尿病合并坏死性外耳道炎2例的护理

坏死性外耳道炎又称为恶性外耳道炎[1],是发生于外耳道和颞骨的一种罕见的、潜在危及生命的疾病。常表现为外耳道皮肤和骨质的进行性、侵袭性破坏。本病常并发于糖尿病尤其是老年糖尿病患者及免疫力低下的患者[2],分泌物细菌培养多为铜绿假单胞菌[3],但也可发生于非糖尿病、非铜绿假单胞菌感染的患者[4-5]。由于该病早期症状无特殊,不易与普通外耳道炎相区别,故常因误诊而导致疾病迅速进展,

暴发性Ⅰ型糖尿病并发急性心肌梗死1例的护理

暴发性Ⅰ型糖尿病（ful minant type I diabetes）目前尚无统一的诊断标准,主要参考I magawa等[1]提出的标准：病程极短,代谢紊乱极严重,出现高血糖症状1周内发展为酮症酸中毒;起病时血糖在30 mmol/L,而糖化血红蛋白〈8.5%;胰岛功能极差，伴有一定程度的胰酶升高。2008年8月，

甘露醇外渗致局部组织损伤后干预的再研究

目的探讨甘露醇外渗引起组织损伤的干预措施。方法给兔四肢脱毛备皮 ,局部消毒后每个肢体 (易观察处 )注射 2 0 %甘露醇 15ml,并对局部肿胀的范围作好标记。建立甘露醇渗漏模型。将 10只兔子随机分成 5组 ,A组用热水袋热敷 ,30min/次 ,2次 /d ;B组一次性注射 0 5 %利多卡因 5ml在肿胀组织周围 ;C组用“六味醇”中药湿敷 1h/次 ,2次 /d ;D组用未加温的 5 0 %硫酸镁湿敷 ,1h/次 ,2次 /d ;E组不干预。干预期间每天观察局部皮肤颜色及肿胀情况 ,并测量肿胀面积 ,第 5天取局部组织进行组织学观察。结论甘露醇外渗引起的组织损伤可首选中药湿敷和热敷法。

血清非高密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病患者下肢外周动脉病变的相关性研究

目的分析血清非高密度脂蛋白胆固醇（non—HDL—c）与2型糖尿病患者下肢外周动脉病变（PAD）的相关性。方法采用血管多普勒诊断仪测定233例2型糖尿病住院患者的踝肱指数（ABI）。并将ABI〈0．9者列为PAD组。ABII〉0．9为非PAD组；同时比较两组患者的血糖、血脂（包括non—HDL，C）、C肽、尿白蛋白／肌酐比值和估算肾小球滤过率差异，并探讨与PAD有关的主要危险因素。结果PAD组53例（22．7％）；PAD组LDL—c与non—HDL—C水平均明显高于非PAD组（均P〈0．05或0．01）；在TG≤2．26mmol／L和〉2．26mmol／L时，PAD组的non—HDL—c水平均高于非PAD组（均P〈0．05或O．01）；Logistic回归分析显示：年龄、糖尿病病程、non—HDL—c为2型糖尿病患者出现PAD的主要危险因素。结论non—HDL—c是2型糖尿病伴发PAD的主要危险因素之一，应成为2型糖尿病患者调脂治疗的重要靶点。

浙江省基层2型糖尿病患者糖尿病肾病危险因素的列线图分析

目的探讨基层2型糖尿病患者糖尿病肾病(DN)发病的危险因素以及列线图模型对DN患病风险的预测价值。方法采用横断面研究的方法,纳入2018年6至8月浙江省17个乡镇和街道符合研究标准的基层2型糖尿病患者1588例,年龄(56.8±10.1)岁,男性占50.06%,平均病程9年。采集患者的临床资料、生化检测和眼底照相结果;采用logistic回归分析法筛选DN的危险因素,并应用列线图模型定量分析DN的患病风险。结果1588例基层2型糖尿病患者中440例(27.71%)发生DN。logistic回归分析显示糖化血红蛋白(OR=1.159,95%CI 1.039~1.292)、收缩压(OR=1.041,95%CI 1.031~1.051)、血清肌酐(OR=1.011,95%CI 1.004~1.017)、血清球蛋白(OR=1.072,95%CI 1.039~1.105)、糖尿病视网膜病变(OR=1.463,95%CI 1.073~1.996)、初中以上学历(OR=2.018,95%CI 1.466~2.777)、中等强度运动(OR=0.751,95%CI 0.586~0.961)是DN发病的影响因素。列线图模型分析显示,DN各影响因素评分的总分范围为64~138分,对应的风险率范围为0.1~0.9。列线图模型预测DN的C指数为0.753(95%CI 0.726~0.781),列线图模型预测DN的受试者工作特征曲线下面积为0.753,C指数的内部验证达到0.738,该模型具有中等预测能力。结论糖化血红蛋白、收缩压、血清肌酐、血清球蛋白、糖尿病视网膜病变、初中以上学历为基层2型糖尿病患者发生DN的独立危险因素。列线图模型可以更加直观地评价基层2型糖尿病患者患DN的风险。

一个线粒体DNA耗竭综合征家系临床及DGUOK基因分析

目的对一个线粒体DNA耗竭综合征家系进行遗传基因变异分析,探讨其分子发病机制。方法提取家系中患者及其父母外周血基因组DNA,采用高通量测序技术检测致病基因变异,并对变异进行Sanger测序验证。结果发现患者DGUOK基因存在c.505_508delTATC的纯合变异,父母都是该位点的杂合变异携带者。c.505_508delTATC为未见报道的新变异位点,造成169位氨基酸由酪氨酸(Y)变异为精氨酸(R),随后编码框改变,在199位翻译提前终止,理论上产生截短蛋白p.Y169Rfs31X。结论c.505_508delTATC为DGUOK基因致病性变异,扩展了DGUOK基因变异谱。

不同糖调节者血糖波动与血浆8-异前列腺素F2α水平的相关性研究

目的探讨血糖波动对氧化应激的作用。方法人选33例糖调节正常者（NGR）、25例糖调节异常者（IGR）和25例新诊断2型糖尿病患者（T2DM）。酶联免疫法测定血浆8-异前列腺素l您仅（8-iso）水平；动态血糖监测系统（CGMS）评价3组受试者24h平均血糖（MBG）和血糖标准差（SDBG），24h各时段平均血糖、24h内血糖〉5．6mmol／L的曲线下面积（AUC5．6）、日内血糖波动幅度（MAGE）、日内平均餐后血糖漂移幅度（MPPGE）及日问血糖平均绝对差（MODD）。结果（1）T2DM组血浆8-is0水平中位数为230．g／L，高于IGR（199．g／L，P〈0．05）和NGR组（156ng／L，P〈0．01）；（2）T2DM组糖化血红蛋白（HbA1c）、MBG、SDBG、24h各时段平均血糖、AUC5．6、MAGE、iMPPGE和MODD均高于IGR组（P〈O．05，0．01），IGR组的上述指标高于NGR组（P〈0．05，0．01）；（5）血浆8-iso水平（对数）与MAGE（r=0．747，P=0．00）、SDBG（r=0．691，P=0．00）、MPPGE（r=0．615，P=0．00）、MBG（r=0．562，P=0．0）、AUC5．6、MODD、24h各时段平均血糖及HbA1c（r=0．463，P=0．00）呈正相关；以血浆8-iso水平为应变量，MAGE、MBG和SDBG进入多元线性回归模型（砰：0．55，P〈0．05），MAGE为影响血浆8-iso水平的最主要因素（r=0．694，P=0．000）。结论IGR和T2DM患者存在明显的日内和日间血糖波动，氧化应激增加；日内血糖波动对氧化应激的作用强于持续高血糖。