高脂血症、脂质过氧化、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系

用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。

漏芦对鹌鹑动脉粥样硬化形态变化的影响

本文通过光镜和电镜观察了鹌鹑动脉粥样硬化时动脉形态的变化以及中药漏芦对其病变的影响。结果表明:鹌鹎食高脂45天后,动脉壁严重受损,内皮层不完整,内皮细胞及平滑肌细胞均表现为细胞器增多,平滑肌细胞增生,并见较多的泡沫细胞。而漏芦组无论从病变的发生率及病变的程度都比高脂组明显减轻。提示:漏芦能减轻高脂对动脉壁的损伤,减少脂质的堆积,因此能较好的保护动脉细胞超微结构的完整性。

白首乌抗臭氧损伤的实验研究

白首乌对O_3造成小鼠肺终末细支气管上皮脱落伴增生,肝损伤,胸腺、脾脏萎缩等类似衰老的变化皆有明显减轻作用。本文对白首乌抗O_3损伤的可能机理进行了探讨。

高脂血清对内皮细胞前列环素、血栓素和脂质过氧化物的影响

实验比较了高脂兔血清(HRS)和正常兔血清(RS)对培养的小牛主动脉内皮细胞(EC)的PGI_2和TXA_2代谢的影响及其与脂质过氧化物(Lpo)形成和超氧化物歧化酶(SOD)活性的关系。结果表明:HRS对EC合成PGI_2的影响有一个时间和浓度相关的反应过程。用HRS孵育生长融合状的EC、在早期阶段可刺激PGI_2的产生,以后则呈现为持续下降,同时其抗血小板聚集能力也降低,而Lpo含量增高,SOD活性下降。统计处理发现,HRS浓度与Lpo含量呈正相关关系,而HRS和Lpo两者与PGI_2均呈负相关。经HRS孵育的EC其TXA_2产量也较对照组低。结果提示HRS及其代谢过程产生的高浓度Lpo引起的EC PGI_2产量由上升至下降的变化过程可能是EC对损伤反应的表现,最终表现为PGI_2合成障碍,抗血小板聚集能力减弱。

高脂血症时羟脯氨酸代谢与动脉粥样硬化关系的初探

本文通过动态检测食饵性高脂血症兔血清总胆固醇(TC)、羟脯氨酸(HYP)及血浆钙、铜浓度发现:HYP、钙、铜浓度与TC变化一致,即随喂高脂饲料时间的延长而明显增高。其中HYP、钙浓度与TC水平变化呈显著正相关。同时还发现,喂高脂饲料60天后停喂高脂饲料60天,血清TC水平迅速降至接近正常水平,而HYP含量则下降至显著低于同期对照组的水平(P<0.01和0.001)。停喂高脂饲料180天时血清TC、HYP均恢复至对照组水平。形态观察发现,动脉壁胶原纤维明显增多。结果表明,高胆固醇血症明显影响胶原代谢,这些变化可能与血钙、铜浓度的变化有关。

体温对小鼠脑缺血再灌学习记忆障碍模型的影响

小鼠反复脑缺血再灌引起学习记忆障碍模型已有报导，我们以水迷路实验成绩为评价指标，并测定脑内乳酸水平检测其代谢情况，评价了温度对此模型的影响。实验用昆明雄性小鼠２５～２８ｇ，水合氯醛麻醉下颈正中切口分离双侧颈总动脉，并用无损动脉夹夹闭动脉。缺血方式采用...

菊苣胶囊对糖尿病复合高脂兔血糖血脂及血尿酸的影响

采用四氧嘧啶静脉注射合高脂食饵的复合兔模型，观察菊苣胶囊对高血糖、高血脂模型兔血糖、血脂及血尿酸的影响。结果发现，菊苣胶囊在连续口服给药时，可降低模型动物第２周、第４周、第８周时空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平，同时降低第４周、第８周时血尿酸水平。表明菊苣具有改善代谢紊乱的多方面作用。

抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。

抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响

反复脑缺血再灌注后５０ｍｉｎ，小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）均升高，γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ），也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、Ａｓｐ的升高，大剂量还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后５０ｍｉｎ以及７ｄ，模型组小鼠乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力降低，抗呆合剂可升高ＡｃｈＥ活力。

抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。

臭氧对小鼠的损伤

臭氧(O_3)为强氧化剂,是环境污染的气体之一。人在臭氧环境下工作或长时间吸入低浓度臭氧,都可造成对机体的损害。或直接刺激呼吸道粘膜,或导致头晕、头痛。

大鼠拟血管性痴呆模型的建立及中药9602防治作用初探

用反复夹闭双侧颈总动脉 (CCA)结合腹腔注射硝普钠将血压降低到 50mmHg左右的方法复制了大鼠拟血管性痴呆的模型。结果表明脑缺血再灌注后 7d ,行为学实验显示模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍 ;形态学观察发现海马CA1区出现明显的细胞缺失 ,而CA3区无明显变化。中药 96 0 2可明显减轻脑缺血对海马的损伤 ,改善脑缺血引起的学习记忆障碍的作用。

保心丸对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、载脂蛋白、过氧化脂质动态变化的影响

用日本大耳白家兔造成动脉粥样硬化 (AS)模型 ,防治组同时给予保心丸 8g/kg ,另设诺衡防治组作对照 ,在实验的不同阶段动态观察血脂、载脂蛋白、过氧化脂质的含量。实验结果显示 :保心丸能明显降低血清TC、LDL c、AI(血管硬化指数 )、apoB10 0 及TG ,升高HDL c/LDL c、HDL c/TC比值 ,明显降低血浆LPO含量 ,而对血浆红细胞SOD活性无明显影响。病理观察显示 :保心丸能保护血管内皮细胞 ,抑制平滑肌细胞 (SMC)增殖、迁移 ,减少血管中膜弹力纤维和胶原纤维的形成 ,从而明显减小粥样斑块面积。保心丸调脂作用的关键是降低LDL c ,同时降低apoB10 0 、LPO也参与了抗AS过程。诺衡以降低血清TG、升高apoA1为显著 。