以自我管理为导向的5A护理模式在痛风患者中的应用研究

目的探讨自我管理为导向的5A护理模式在痛风患者中的应用效果。方法选取2022年1月至8月于重庆市中医院就诊的痛风患者65例,根据随机数字表法将其分为对照组(n=33)和干预组(n=32)。对照组患者给予常规护理干预,干预组患者给予自我管理为导向的5A护理模式干预。比较两组患者的服药依从性、自我效能感、血尿酸、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。结果干预后,两组患者的血尿酸、CRP水平均显著低于本组干预前,服药依从性及自我效能显著高于本组干预前(P<0.05),干预组患者的血尿酸、CRP水平均显著低于对照组,服药依从性及自我效能均显著高于对照组(P<0.05)。结论5A护理模式干预运用于痛风患者可显著改善患者的尿酸及CRP水平,同时也能增强患者的服药依从性、自我效能感,具有一定应用价值。

干燥综合征中医外治疗法研究进展

干燥综合征(SS)是一种常见的自身免疫性疾病,在中医属于“燥痹”范畴。针刺、针药同治、刺络放血、中药雾化/熏蒸、针刀松解术、直流电中药物离子导入、穴位注射/埋线等是传统的中医外治疗法,本文就传统中医外治法治疗SS展开综述,为其在临床运用提供思路和依据。

三九穴位贴敷减少类风湿关节炎复发临床疗效观察

目的观察三九穴位贴敷疗法减少类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)复发临床疗效。方法纳入2021年12月至2022年6月在重庆市中医院风湿科接受三九贴治疗的缓解期28个关节疾病活动度评分(DSA28)<2.6分RA患者105例,随机数字表分为对照组53例,治疗组52例,对照组口服甲氨蝶呤(通化茂详制药有限公司,H22022674)7.5 mg,1次/周,叶酸(天津力生制药有限公司,H12020215)5 mg,1次/周,来氟米特(爱若华,H20000550)10 mg,1次/d;治疗组在对照组口服治疗的基础上采用三九穴位贴敷外用,随访3个月。观察两组患者疾病复发率及DSA28,视觉模拟评分(VAS)、健康评估问卷(HAQ)评分、28个肿胀关节数(28SJC)、28个压痛关节数(28TJC)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)及不良反应情况。结果对照组、治疗组患者复发率分别为24.5%、9.6%,干预后两组患者DSA28评分,ESR、CRP指标,关节肿胀、疼痛数目,疼痛及自理能力评分均显著增加;与对照组干预后相比,三九穴位贴敷治疗组上述指标升高不明显。两组患者治疗期间均未出现不良反应。结论三九穴位贴敷疗法干预后可能通过降低ESR、CRP水平,减轻患者关节肿胀、疼痛症状,改善患者VSA、HAQ评分,降低DAS28增高幅度,从而减少RA复发。

膝骨关节炎患者水中运动疗法的研究进展

膝骨关节炎是一种炎症性质的慢性退行性疾病,以疼痛、僵硬、畸形和功能障碍为主要临床表现,严重影响患者的生活质量。运动疗法对膝骨关节炎疗效显著,但国内的水中运动疗法起步较晚,并未取得较好的进展,本文就水中运动疗法在膝骨关节炎患者中的研究进展进行综述,以期为后续开展相关研究提供参考。

20-羟二十烷四烯酸合成酶抑制剂HET0016与AngⅡ诱导心肌肥大的关系

目的探究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响及机制。方法结晶紫染色检测细胞表面积;qRT-PCR检测心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达;DHE和MitoSOX法检测超氧化物(ROS)生成;细胞色素C还原法检测NADPH氧化酶活性;JC-1探针检测线粒体膜电位;Western blot和ELISA法检测CYP4A表达及20-HETE生成。结果 AngⅡ显著增加H9c2心肌细胞表面积,上调ANP和BNP的mRNA表达。AngⅡ诱导NADPH氧化酶活性增高及ROS生成,导致线粒体膜电位下降,HET0016可阻断AngⅡ如上作用。AngⅡ可促进CYP4A表达以及20-HETE生成。结论 20-HETE激活NADPH氧化酶引起ROS生成,诱导心肌线粒体功能紊乱,参与AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。

20-羟二十烷四烯酸在高血压发生中的作用及机制研究进展

目的 20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)是由细胞色素P450(CYP)催化花生四烯酸(AA)生成的代谢产物,在心血管系统中发挥多种重要的生物学功能。在不同类型高血压动物模型中发现,催化AA生成20-HETE的CYP增多,而抑制20-HETE生成则可降低血压。目前认为,20-HETE参与高血压发生、发展的机制包括:增加细胞内Ca2+浓度,促进血管平滑肌收缩;降低血管内皮细胞中NO生物利用率、抑制内皮型一氧化氮合酶活性、促进活性氧簇生成,诱导血管内皮细胞功能紊乱;促进血管平滑肌细胞增殖与迁移,诱发血管重塑;促进血管紧张素转换酶、AngⅡ及血管紧张素1型受体等活性。20-HETE有可能成为防治高血压的药物作用靶点。

中药雾化技术在干燥综合征患者眼干症状中的临床应用

目的观察中药雾化熏眼对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)患者眼干症状的影响。方法于2018年5月—2019年5月随机纳入57例SS患者,采用随机数字表法分为对照组28例,观察组29例。对照组患者口服硫酸羟氯喹片治疗,每日两次,每次0.2 g,结合0.9%NaCl雾化熏眼;观察组患者口服硫酸羟氯喹片,同时辅以中药雾化熏眼。观察和比较两组患者治疗前后临床疗效变化情况。结果观察组临床症状改善总有效率为89.66%,显著高于对照组(P<0.05)。观察组眼干症状改善情况显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗前后左右眼泪腺分泌功能(Schirmer实验)有显著改善(P<0.05),且改善情况与对照组相比均具有统计学意义(P<0.05)。结论西医常规治疗配合中药雾化熏洗双眼能有效缓解SS患者眼干症状。

原发性干燥综合征继发心脏损害的研究进展

近年来,在风湿病患者临床研究中观察到心血管疾病的发病率逐年上升。查阅原发性干燥综合征继发心脏损害的文献进行综述,认为干燥综合征易继发心脏传导系统病变、心包及瓣膜病变、缺血性心脏病与心功能不全、心肌病变等心脏损害,导致患者死亡率增加。原发性干燥综合征患者罹患心脏相关疾病可能与炎症和免疫学特征相关,但具体作用机制尚未阐明。而大多数原发性干燥综合征患者的心脏损害临床表现隐匿,应引起高度重视,以便对患者进行心血管合并症筛查和特定的预防性干预措施。

润燥解毒液漱口缓解干燥综合征口干的疗效研究

目的观察润燥解毒液漱口缓解原发性干燥综合征口干的临床疗效。方法以2020年1—12月在该科接受治疗的57例原发性干燥综合征口干患者为研究对象,将其分为治疗组29例和对照组28例。治疗组采用口服硫酸羟氯喹片治疗,每天2次,每次0.2 g口服,疗程2周,配合中药漱口液含漱,每天3次,每次10 mL,含漱2 min后吞服;对照组采用与治疗组同样的西药治疗,配合生理盐水含漱,每天3次,每次含漱2 min。对两组患者治疗前后唾液流率、口干症状[采用视觉模拟评分法(VAS)]、生活质量量表(SF-36)分别进行比较。结果治疗后,对照组与治疗组治疗的总有效率分别为75.00%和96.55%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组中医症候疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者唾液流率、VAS评分、SF-36分值较同组治疗前明显改善,且治疗组改善更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论润燥解毒液漱口缓解原发性干燥综合征口干具有较好的临床效果,能够显著改善唾液流率、口干症状和生活质量。

中医外治法缓解类风湿关节炎临床症状研究进展

本文归纳了类风湿关节炎具有中医特色的外治疗法,包括中药贴敷、中药熏洗、普通针刺、电针、蜂针、火针、温针、灸法、针刀、推拿等,患者易于接受且疗效确切,为类风湿关节炎治疗提供思路。

CaMKII介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡作用机制研究

目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)。应用Western Blot检测Ry R2、SERCA2a、Ca MKII及其磷酸化蛋白表达。结果20-HETE可明显降低心肌细胞活性、诱导细胞凋亡,而加入Ca MKII抑制剂KN-93可阻断20-HETE的作用;20-HETE可显著增加心肌细胞内[Ca^(2+)]i,上调Ry R2蛋白表达,并下调SERCA2a蛋白表达,这些作用可被KN-93所阻断;20-HETE促进了心肌细胞Ca MKII蛋白以及磷酸化Ca MKII表达,具有激活Ca MKII信号通路作用。结论20-HETE通过激活Ca MKII信号通路引起肌浆网Ca^(2+)转运蛋白Ry R2和SERCA2a功能改变,导致细胞钙超载,诱导心肌细胞凋亡。

20-HETE作用受体的发现及其对高血压的影响

花生四烯酸(arachidonic acid,AA)可通过环氧合酶和脂氧合酶代谢途径生成白三烯类、前列腺素类和血栓素类等物质[1]。近年研究发现,AA经过细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)代谢途径中的表氧化酶作用可生成环氧二十碳四烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs),经过羟化酶作用生成羟基二十碳四烯酸(hydroxyeicosatetraeonic acids,HETEs),如20-羟基二十碳四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)。

CaMK Ⅱ介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及肥大作用研究

目的探究CaMK Ⅱ在20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和肥大中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(Con组),20-HETE组,20-HETE+KN-93组以及KN-93组;采用CCK-8法检测细胞活性、TUNEL法检测凋亡、HE染色后检测心肌细胞表面积、BAC法检测细胞内蛋白浓度;RT-q PCR检测心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)的表达;Western Blot检测CaMK Ⅱ及其磷酸化蛋白表达。结果与对照组相比,20-HETE组心肌细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);同时,20-HETE明显促进心肌细胞表面积增加、蛋白浓度升高以及肥大基因ANP的表达上调(P<0.05);使用CaMK Ⅱ抑制剂KN-93共孵育后,阻断了20-HETE诱导的细胞凋亡和肥大的作用(P<0.05);20-HETE促进心肌细胞CaMK Ⅱ蛋白以及磷酸化CaMK Ⅱ蛋白表达(P<0.05),具有激活CaMK Ⅱ作用。结论 20-HETE激活CaMK Ⅱ信号通路诱导心肌细胞肥大和凋亡。

艾拉莫德与羟氯喹治疗干燥综合征患者安全性的Meta分析

评价口服甲泼尼龙联合羟氯喹或艾拉莫德在治疗干燥综合征患者安全性的结果差异。方法 检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据库(WanFangDatabase)、PubMed、TheCochraneLibrary数据库中的相关文献,检索时间均为建库至2020-07。采用ReviewManager5.3、Stata15.1软件进行Meta分析。结果 该研究共纳入7项研究276名患者,均为前瞻性队列研究。结果 提示:艾拉莫德组与羟氯喹组之间安全性(胃肠道反应(OR=1.17,95%CI=0.54~2.53,P>0.05)、肝功能异常(OR=0.46,95%CI=0.15~1.44,P>0.05)、皮疹(OR=0.52,95%CI=0.22~1.25,P>0.05)、瘙痒(OR=0.71,95%CI=0.22~2.26,P>0.05)、白细胞下降(OR=1.31,95%CI=0.47~3.69,P>0.05))等指标差异无显著统计学意义。结论 口服甲泼尼龙联合羟氯喹或艾拉莫德在治疗干燥综合征患者中安全性方面结果无差异,可能有助于临床决策的选择。