脓毒症相关急性肾损伤患者尿Dickkopf-3与远期肾小球滤过率的相关性研究

目的评估诱导应激的Dickkopf-3(DKK3)可能与持续的肾损伤和估算肾小球滤过率(eGFR)下降相关。本研究旨在确定脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者尿DKK3水平与进一步eGFR变化之间的关系。方法对华北石油管理局总医院2021年6月—2022年5月间在重症监护病房(ICU)诊治的住院患者进行分组。完善入组患者临床实验室资料。采用SPSS 21.00及GraphPad Prism 8.0.1进行统计学分析,组间比较分析有统计学意义的相关因素。采用Spearman进行相关性分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线进行界值确定,P<0.05为差异有统计学意义。结果本研究共纳入31例SAKI患者。尿DKK3中位水平为843(765.0,998.0)pg/mg。基线eGFR的中位水平为75.3(72.1,77.6)mL/(min·1.73 m^(2))。根据ROC曲线及约登指数可知,当尿DKK3水平为862 pg/mg时,在eGFR下降的患者之间具有最高的鉴别准确性(约登指数0.78,敏感性77.8%,特异性100%);尿DKK3水平较高的患者与各阶段患者eGFR损失升高差异有统计学意义(χ^(2)=14.098,17.900;P<0.05);在整个队列研究中,尿DKK3水平与基线eGFR、近3个月及近6个月eGFR的变化之间存在显著的负相关(rs=-0.128,-0.368,-0.254,-0.457,-0.218,-0.468,P<0.05),且在尿DKK3>862 pg/mg组,尿DKK3与基线、近3个月及近6个月eGFR呈强负相关(rs=-0.368,-0.457,-0.468,P<0.05)。结论在SAKI患者中,高水平的尿DKK3与患者随后较高的eGFR损失相关,这对于确定慢性肾脏病(CKD)进展风险较高的患者具有积极意义。

DKK3在脓毒症相关急性肾损伤早期诊断的意义

目的通过前瞻性研究探讨Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf WNT signaling pathway inhibitor 3,DKK3)对脓毒症相关性急性肾损伤(sepsis-induced acute kidney injury,SAKI)患者疾病发生及转归的预测价值。方法对华北石油管理局总医院在重症监护病房(intensive care unit,ICU)诊治的住院患者进行分组。完善入组临床实验室资料,应用急性生理和慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭检测评分(sequential organ failure assessment,SOFA)及改善全球肾脏病预后组织(kidney disease improving global outcomes,KDIGO)分期进行入组风险评估。采用SPSS 21.0及GraphPad Prism 8.0.1进行统计学分析,组间比较分析有意义的相关因素,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析预测模型的评估效能,P<0.05为差异有统计学意义。结果本研究共纳入脓毒症患者80例,其中SAKI患者31例(38.75%),脓毒症未发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的患者49例(61.25%);SAKI患者DKK3中位值显著高于脓毒症未发生AKI的患者(843(765.0,998.0),76(40.5,348.0);P<0.05);DKK3中位值随着SAKI患者KDIGO分期的增加而升高ROC(P<0.05);ROC曲线得出,DKK3对脓毒症患者发生AKI的评估效能最优(AUC=0.978,P<0.05),且相较于DKK3联合血清肌酐(serum creatinine,Scr),DKK3联合中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)对脓毒症患者发生AKI更优(AUC=0.989,P<0.05);预测SAKI患者疾病转归时,相较于单独使用DKK3,DKK3联合NGAL对SAKI患者发生慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的评估效能更优(AUC=0.979,P<0.05)。结论DKK3升高与脓毒症患者AKI的发生及AKI的严重程度相关,且DKK3与NGAL联合评估脓毒症患者发生AKI及疾病进展,能更好的早期识别高风险人群。

缺血／再灌注损伤防治方法思辨

缺血／再灌注损伤是指临床上恢复缺血组织血流时的常见病，学者们先后对缺血／再灌注损伤的病理生理机制提出了一系列的学说，并针对可能的机制进行了许多研究，提出了许多防治方法，包括预处理法、后处理法、药物疗法及一些基因、细胞层次上的疗法，但这些方法各有利弊，探寻各组织器官缺血／再灌注损伤的统一的、确切的病理机理是临床上迫切需要解决的问题。

尿Dickkopf相关蛋白3水平与脓毒症相关急性肾损伤相关性分析

目的通过回顾性研究探讨脓毒症引起的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的临床相关资料,分析Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf Wnt signaling pathway inhibitor 3,DKK3)与脓毒症引起的AKI患者疾病发展的相关性。方法回顾性分析华北石油管理局总医院诊断为脓毒症有或没有AKI的患者80例,收集诊断时的患者血清及尿液样本以测量相关生物标志物。根据患者入院24h内最差值,应用序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评估患者器官功能衰竭情况。采用Logistic回归进行危险因素分析,卡方检验进行差异性比较,Spearman相关系数进行相关性分析,P<0.05有统计学意义。结果在入组的80例患者中,脓毒症相关AKI患者31例,脓毒症非AKI患者49例;脓毒症相关AKI患者尿DKK3中位水平843pg/ml,脓毒症非AKI患者DKK3中位水平76pg/ml;入组患者尿SOFA评分8~12分,中位评分9分。患者年龄、体温、尿DKK3水平、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)水平、血浆B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平、血肌酐(serum creatinine,Scr)水平、血白细胞(white blood cell,WBC)水平及SOFA评分与脓毒症患者发生AKI相关,差异有统计学意义(P<0.05),且年龄、体温、尿DKK3水平、尿NGAL水平、血浆BNP水平,血Scr水平、血WBC水平与患者SOFA评分呈正相关(P<0.05)。结论尿DKK3水平升高与脓毒症患者发生AKI相关,并且尿DKK3水平越高,显示患者SOFA评分越高,预后越差,提示尿DKK3水平可能作为预测脓毒症AKI疾病发展的新的生物标志物。