右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的观察右美托咪定(Dex)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其机制是否与氧化应激及Epac1/Rap1信号通路有关。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex组、抑制剂组各8只。Dex组在建模前30 min腹腔注射Dex,抑制剂组在建模前30 min及25 min时分别腹腔注射Epac1拮抗剂ESI09及Dex,假手术组、模型组在建模前30 min腹腔注射相同剂量的生理盐水。除假手术组外,各组均通过结扎左冠状动脉建立MIRI模型,假手术组心脏仅穿线而不结扎左冠状动脉。采用苏木精—伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),Western blotting法检测大鼠心肌组织Epac1/Rap1信号通路相关蛋白Epac1、Rap1。结果假手术组心肌纤维排列整齐、边缘清晰,未见心肌纤维断裂和细胞间质肿胀;模型组心肌纤维出现断裂,排列紊乱、边界模糊,有明显中性粒细胞浸润,细胞间质肿胀明显;Dex组与抑制剂组心肌纤维断裂、中性粒细胞浸润减少、间质肿胀均减轻。血清CK-MB、LDH模型组>Dex组>抑制剂组>假手术组;血清MDA模型组>Dex组>抑制剂组>假手术组,血清SOD假手术组>抑制剂组>Dex组>模型组;心肌组织Epac1、Rap1蛋白表达模型组>Dex组>抑制剂组>假手术组(P均<0.05)。结论Dex预处理对大鼠MIRI具有抑制作用,其机制可能与激活Epac1/Rap1信号通路减轻心肌组织氧化应激有关。

不同时机注射氟比洛芬酯辅助治疗结肠癌根治术患者的效果对比

目的:探讨术前静脉注射氟比洛芬酯(FA)对结肠癌根治术患者术后免疫功能的影响。方法:选取我院2021年3月—2023年1月收治的90例结肠癌根治术患者,按照FA给药时机的不同将其分为3组,每组30例。A组术前给药,B组术中给药,C组术后给药,比较三组镇痛效果、免疫功能、不良反应、并发症发生率以及肿瘤复发情况。结果:T1时,A组疼痛评分均低于B、C组(P<0.05),但三组T2、T3、T4时疼痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2时,三组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较T0时降低,但A组高于B、C组(P<0.05),三组T3、T4时CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平呈现上升趋势,且A组高于B、C组(P<0.05);三组不良反应发生率、并发症发生率、肿瘤复发发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:术前静注FA镇痛效果较好,对结肠癌根治术患者术后免疫功能具有保护作用,且不会增加不良反应和并发症。

丙泊酚对急性肺损伤作用与机制研究进展

丙泊酚是一种诱导平稳,超短效的静脉麻醉药,在目前临床麻醉诱导中应用最为广泛。近年来有不少学者发现,丙泊酚除了具有麻醉效应外,还存在调节多种细胞因子降低炎症反应与氧化应激,改善血管通透性及细胞凋亡等临床效应 。其脏器保护方面成为了近年来国内外研究热点。本文就其丙泊酚肺保护作用及急性肺损伤的机制进行综述,并对其今后在我国临床进一步拓展应用与展望。