恶性疟原虫的抗原变异与var基因家族

恶性疟原虫利用改变暴露于宿主免疫系统的抗原逃避宿主的攻击。在恶性疟原虫7号染色体上发现的基因家族var编码了恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(Pf—EMP1),并参与调节受染红细胞的抗原变异和与血管内皮细胞的胞间粘附。认识并深入研究var基因有助于人们进一步了解恶性疟原虫抗原变异机制,研制具有针对性的抗疟疫苗,最终达到控制疟疾的目的。

教学档案的分类管理及其在教学实践中的作用

结合我室教学档案的管理工作,浅谈其在教学工作中的作用.

约氏疟原虫感染对小鼠红细胞膜蛋白组分及其与内皮细胞黏附力的影响

目的分析约氏疟原虫感染后小鼠红细胞膜蛋白及受染红细胞与内皮细胞黏附能力的变化,为进一步探索脑型疟的发生机制提供线索。方法提取约氏疟原虫感染的BALB/c小鼠红细胞膜蛋白,进行SDS-PAGE电泳,检测红细胞膜蛋白的变化。用内皮细胞株与小鼠红细胞共同培养,观察受染红细胞与内皮细胞黏附能力的改变。结果 SDS-PAGE显示约氏疟原虫感染后的小鼠红细胞膜蛋白中含有分子质量约137ku组分,53/54ku固有膜蛋白减少。与未感染对照组比较,受染红细胞对内皮细胞的黏附能力增强约3倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论疟原虫感染可改变宿主红细胞膜蛋白组成,增强受染红细胞与内皮细胞的黏附力。这些变化可能与脑型疟的发生有关。

恶性疟原虫毒性蛋白PfEMP1的作用与运输

受恶性疟原虫感染的宿主红细胞会进行细胞重建,其中最明显的改变就是受染红细胞表面出现很多疣状突起(knob)。恶性疟红细胞膜相关蛋白1(PfEMP1)是疟原虫产生的毒性蛋白;这种蛋白通过受染红细胞表面的疣状突起被锚定在红细胞表面,介导红细胞与宿主内皮细胞受体结合,从而使恶性疟原虫能够逃避宿主的清除,并因阻塞作用致宿主脏器功能受损。PfEMP1由疟原虫基因组编码产生,通过其自身的一些特殊结构域将PfEMP1输送至包绕恶性疟原虫的纳虫空泡。由于红细胞没有亚细胞器,因此疟原虫必须建立自己的蛋白运输通路方可将虫体蛋白运至宿主细胞表面。受染红细胞胞质出现的茂氏裂褶是一种分泌细胞器,它将毒性蛋白由纳虫空泡运至红细胞膜表面。

医学寄生虫学实验教学改革的探讨

医学寄生虫学实验课是医学寄生虫学教学的重要组成部分,实验教学的改革关系到整个课程的改革。本教研室以双语教学为实验授课方式,同时增加了一套以寄生虫免疫学诊断为核心的综合实验。课后的调查显示,这次实验教学改革取得了很好的效果,为今后进一步完善医学寄生虫学实验教学奠定了基础。