柿叶黄酮对肾性高血压大鼠血管紧张素、醛固酮、降钙素基因相关肽的影响

目的对柿叶黄酮对肾性高血压大鼠模型的作用机制进行探讨。方法 50只SD大鼠采用结扎左肾血管法进行肾性高血压大鼠模型造模。造模4周后测血压,将造模成功的大鼠随机分为模型组,卡托普利组,柿叶黄酮高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),每组各10只大鼠。另设空白组大鼠10只。卡托普利组、柿叶黄酮组每天灌胃给药一次,连续给药12周,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药2 h后,使用无创血压测量系统对各组大鼠血压进行测量,放射免疫法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、降钙素基因相关肽(CGRP)及主动脉组织中AngⅡ的含有量。称量左肾与右肾的总质量,计算左肾重与右肾重比值(LK/RK)。结果与空白组相比,模型组的血压显著升高(P<0.05),AngⅠ、AngⅡ、ALD、CGRP的含有量也显著升高(P<0.05),左肾重与右肾重的比值下降(P<0.05)。与模型组相比,卡托普利组、柿叶黄酮组的大鼠的血压以及血浆中AngⅡ、ALD含有量较模型组低,AngⅠ和CGRP的含有量较模型组高(P<0.05)。卡托普利组、柿叶黄酮组主动脉中AngⅡ的含有量较模型组低(P<0.05),左肾重与右肾重的比重有所增加(P<0.05)。结论柿叶黄酮具有良好的降血压效果,能通过增加血浆中AngⅠ、CGRP的含有量并降低AngⅡ、ALD和主动脉组织中的AngⅡ含有量,从而调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),舒张血管平滑肌,使血管收缩力减弱而达到降压的效果。

心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展

冠心病严重危害人类的生命健康,主要临床表现为心绞痛或心肌梗死。心肌缺血后再获取血液供应,常会出现心律失常、梗死面积扩大、心功能低下等心肌细胞损伤现象,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。国内外研究表明MIRI发生机制较为复杂,目前认为与再灌注后机体氧自由基攻击,炎症反应浸润,Ca2+超载,能量代谢障碍、细胞凋亡进程等有关。现对MIRI的机制及治疗的研究进展综述如下。本文通过归纳并总结有关MIRI研究进展的国内外文献,对MIRI的机制做出综述。

三七皂苷R_1对急性心肌缺血大鼠模型的保护作用

目的:研究三七皂苷R1对垂体后叶素诱导急性心肌缺血(AMI)大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、地尔硫艹卓阳性药组(5 mg.kg-1)和三七皂苷R1组(5,10 mg.kg-1)。连续给药7 d,末次给药1 h后,观察给药后AMI大鼠心电图的变化。取血,检测血浆门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH1)水平。双重染色法测定心肌缺血面积。HE染色观察心肌组织病理学变化。Westernblot法检测心脏组织B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bcl-2),B-细胞白血病淋巴瘤-2-相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,三七皂苷R1可降低ST段抬高值,有效减少血浆心肌酶的水平(P<0.05),明显减少AMI大鼠心肌缺血面积(P<0.01),并改善心肌缺血病理性损伤。同时上调心脏组织中Bcl-2蛋白表达,同时下调Bax蛋白的水平(P<0.01)。结论:三七皂苷R1对AMI大鼠具有保护作用,其机制可能与减少心肌酶释放以及抑制心肌细胞凋亡有关。