应用光学相干断层扫描成像技术分析比较急慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的变化

目的:应用2种光学相干断层扫描技术(optical coherence tomography,OCT)分析急慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)的影像学改变。方法:对根据常规眼科检查、眼底荧光素血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)和吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)确诊的56例CSC患者(60眼)进行回顾性临床研究,其中急性CSC 28例(28眼),慢性CSC 28例(32眼);应用OCT血管成像(OCT angiography,OCTA)和谱域OCT(spectral domain OCT,SD-OCT)分析比较急慢性CSC患者视网膜脉络膜形态改变。结果:慢性CSC组中有4眼(12.5%)的OCTA图像中有明显的脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV),而其ICGA中却没有发现CNV的存在,急性CSC组的患者在OCTA和ICGA中均没有发现CNV;OCTA脉络膜浅层图像分析中,慢性CSC组局部"暗区"的出现率远高于急性CSC组(P<0.01);SD-OCT图像中急性组视网膜外层结构(外界膜、肌样体区、椭圆体带、光感受器外节和视网膜色素上皮反射带)的完整性要明显优于慢性组(P<0.01)。结论:本研究证实慢性CSC患眼可能存在血管造影无法显示的早期继发性CNV;急慢性CSC视网膜外层结构和脉络膜浅层结构的异常改变在OCT中存在不同特点,慢性CSC的结构损害更加严重。

应用光学相干断层扫描血管成像技术评价中心性浆液性脉络膜视网膜病变视网膜及脉络膜的微循环变化(英文)

【目的】应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)技术定量分析中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)视网膜脉络膜的微循环变化。【方法】经常规眼科临床检查,眼底荧光血管造影(FFA)、吲哚菁绿血管造影(ICGA)等方法确诊CSC患者61例67眼。选取年龄、屈光匹配的正常人15名、30眼作为正常对照组。对OCTA检测结果进行比较,分析CSC患者视网膜脉络膜微循环的特点。【结果】CSC患眼视网膜表层血流密度(VDSR)和视网膜深层血流密度(VDDR)均低于正常眼,但差异无显著性意义(P=0.325,P=0.056)。CSC患眼脉络膜浅层血流密度(VDSC)明显低于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.001)。经亚组分析,慢性CSC组中VDSR、VDDR均显著低于正常对照组(P=0.042,P=0.037),而急性CSC组中VDSR、VDDR与正常对照组无显著性差异。【结论】本研究发现CSC患眼存在眼底微循环异常,脉络膜浅层血流密度低于正常眼,并首次发现了慢性CSC视网膜表层和深层毛细血管血流密度低于正常眼,提示病史较长的患眼微循环异常不仅累及脉络膜血管而且累及视网膜血管。

尼古丁通过调节巨噬细胞极化加重实验性脉络膜新生血管的形成

目的:探究巨噬细胞在尼古丁加重脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用。方法:饮用尼古丁水溶液(100 mg/L)4周后,使用激光诱导小鼠CNV模型,7 d后用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖心脏灌注,测量CNV面积。分别于激光后1、3、7和14 d采用免疫荧光法检测巨噬细胞的时间和空间分布。采用RT-qPCR检测巨噬细胞相关分子标志物的mRNA表达。同时采用ELISA法检测激光后第1和3天视网膜色素上皮-脉络膜-巩膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果:尼古丁显著增加CNV的渗漏程度及CNV的面积,尼古丁组的重度渗漏率和CNV面积分别为56.25%和(17569.96±1444.00)μm^2,显著高于对照组的31.25%和(10158.63±711.00)μm^2(P<0.05)。尼古丁促进了M2型巨噬细胞的浸润,增加了M2/M1型巨噬细胞的比率(P<0.05)。尼古丁也促进了M2型巨噬细胞相关分子标志物的mRNA表达,并且促进了VEGF、ICAM-1、TNF-α和IL-6的分泌(P<0.05)。结论:尼古丁可以促进M2型巨噬细胞的极化,增加M2/M1巨噬细胞的比例,从而促进CNV的发展。

激光诱导的恒河猴脉络膜新生血管模型的研究

目的 探讨激光诱导的恒河猴CNV模型的形态学和功能学变化.方法 实验研究.8只体重4～7 kg的成年恒河猴用于该研究.采用高能量、短曝光时间和小光斑直径的氩激光光凝视网膜诱导CNV.通过彩色眼底拍照、FFA和OCT等方法对恒河猴CNV的自然病程进行连续观测.采用单因素重复测量设计资料的方差分析法对FFA检查的4级光斑荧光素渗漏强度进行统计分析,同时采用配对t检验的方法对激光建模前及激光光凝建模后56 d恒河猴CNV模型视觉电生理各参数的改变进行统计分析.结果 （1）FFA检查结果显示激光光凝后14、21、28、35、42、49、56 d的4级光斑平均荧光素渗漏强度的灰度值分别为89.44±26.28、97.56±26.47、110.22±29.76、100.26±29.24、91.77±28.11、77.76±24.85、63.23±22.34,差异有统计学意义（F =39.715,P ＜0.01）.每个时间点的荧光素渗漏强度与前一个时间点的荧光素渗漏强度相比,差异均有统计学意义（t14～21=4.824,P＜0.01; t21～28=5.225,P＜0.01; t28-35=7.378,P＜0.01;t35 ～42=2.954,P＜0.05; t42～49=5.386,P＜0.01;t49～56=6.138,P＜0.01）.（2）OCT检查结果可见光斑处有代表CNV形成的红色高反射光团,并伴有视网膜水肿及视网膜下积液.组织学HE染色检查结果证实CNV形成并可见较多色素细胞增殖、移行至CNV边界.（3）视网膜电图检查数据显示,与建模前相比,激光建模后56 d暗适应b波潜伏期延长（=4.23,P＜O.01）,暗适应a波振幅（t=6.35,P＜0.01）、暗适应b波振幅（t=3.12,P＜0.01）及明适应b波振幅（t=3.93,P＜0.01）均下降,差异有统计学意义.结论 激光诱导的恒河猴CNV模型同时具备持续荧光素渗漏的形态学特点和潜伏期延长、振幅下降的功能学改变特点,可用于CNV发病机制的研究及CNV治疗药物有效性的筛选.

超声乳化白内障吸除联合小梁切除治疗青光眼合并白内障分析

目的 探讨双切口超声乳化白内障吸除人工晶状体植入联合复合式小梁切除术治疗青光眼合并白内障的临床疗效.方法 回顾分析32例35只眼青光眼合并白内障患者进行联合手术后的临床效果,在术后随访的12～48个月中,分析手术前后视力、眼压、滤过泡形态和并发症的情况.结果 35眼中32只眼眼压控制在21mmHg以下,其中20只眼在15mmHg以下,眼压由术前平均（28.16±2.63）mmHg降低至术后（16.32±3.45）mmHg,t=21.60,P＜0.05;所使用的抗青光眼药物由术前平均（2.59±0.49）种减少至术后仅3只眼需1种.30只眼（85.7%）术后视力提高.并发症主要是短暂角膜水肿及虹膜睫状体炎.结论 超声乳化白内障吸除人工晶状体植入联合复合式小梁切除术在治疗青光眼合并白内障的患者时,能够有效降低眼压、提高视力.

光动力疗法治疗有无伴发黄斑囊样水肿脉络膜新生血管的疗效观察

目的观察光动力疗法（PDT）治疗渗出型老年性黄斑变性（AMD）脉络膜新生血管（CNV）有无伴发黄斑囊样水肿（CME）的临床疗效。方法回顾分析经临床确诊为渗出型AMD并接受PDT治疗的的44例患者54只眼的临床资料。其中，CNV伴黄斑CME者16例21只眼，不伴CME者28例33只眼。所有患者治疗前及治疗后每3个月采用糖尿病早期治疗研究（ETDRS）视力表检查视力、光相干断层扫描（OCT）检测黄斑水肿和黄斑中心小凹处层间厚度（BFT）。治疗后随访3～18个月，平均随访8．3个月。结果末次随访时，伴CME组ETDRS字母数为（29．429±17．907）个，与治疗前相比，差异无统计学意义（t=0．389，P=0．701）；OCT检查显示BFT为（316．429±77．161）μm，与治疗前相比，差异有统计学意义（t=2．246，P=0．019）。不伴CME组ETDRs字母数为（48．121±17．911）个，OCT检查显示BFT为（244．667±37．619）μm，与治疗前相比，差异均有统计学意义（t=-3．424，6．880；P=0．002，0．000）。两组间治疗前后ETDRS视力提高字母数和BFT提高值差异均有统计学意义（t=2．194，2．212；P=0．033，0．031）。结论PDT治疗渗出型AMDCNV不伴CME患者的临床疗效优于CNV伴CME者。

两种不同能量的阈值下微脉冲光凝治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效分析

目的 评估并比较50％滴定能量（TP）的577 nm阈值下微脉冲光凝（SMLP）与25％TP的577 nm SMLP治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CsC）的短期疗效.方法 前瞻性非随机对照研究.纳入2014年12月至2016年6月在中山大学中山眼科中心就诊且符合入选标准的单眼急性CSC患者94例（94眼）,给予50％的TP-SMLP治疗（50％TP-SMLP组）或者25％的TP-SMLP治疗（25％TP-SMLP组）.治疗前及治疗后1个月均行最佳矫正视力（BCVA）和频域光学相干断层扫描检查（SD-OCT）.通过t检验或秩和检验评估BCVA（LogMAR）及黄斑中心凹厚度（CMT）的改变及2组之间的差异,卡方检验比较2组治疗后视网膜下积液（SRF）完全吸收率.结果 50％TP-SMLP组共纳入55例患者（男性82％）,治疗前BCVA为（0.34±0.25）LogMAR,治疗后1个月为（0.12±0.21）LogMAR（t=8.557,P＜ 0.001）;治疗前CMT为（461±168）μm,治疗后1个月为（227 ±82） μm（t=10.332,P＜0.001）.25％TP-SMLP组共纳入39例患者（男性92％）,治疗前BCVA为（0.35±0.25）LogMAR,治疗后1个月为（0.24±0.22） LogMAR（t=3.759,P=0.001）;治疗前CMT为（471±170）μm,治疗后1个月为（298±97）μm（t=6.610,P＜0.001）.组间比较显示在治疗1个月后,50％TP-SMLP组在提高BCVA（t=2.850,P=0.005）及降低CMT（Z=-3.787,P＜0.001）方面均显著好于25 ％TP-SMLP组.治疗后1个月50％TP-SMLP组及25％TP-SMLP组的SRF完全吸收率分别为71％与26％（x2=18.738,P＜0.001）.结论 50％TP-SMLP与25％TP-SMLP治疗急性CSC后1个月均可显著改善患者的BCVA、CMT,促进SRF吸收,且50％ TP-SMLP的疗效更好.

微视野检测在中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效评价中的应用

目的评估微视野检测在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy, CSC)疗效评价中的应用价值。方法 2015年1月至2017年10月,经眼底彩照、频域光学相干断层扫描检查(spectrum-domain optical coherence tomography,SD-OCT)及眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)检查确诊且接受治疗的CSC患者92例92只眼,分为两组:微脉冲治疗组(A组)患者62例;半剂量PDT治疗组(B组)患者30例,接受半剂量PDT治疗,两组患者术前和术后1个月均行最佳矫正视力(best-corrected visual acuity, BCVA)、微视野检查。同时选取年龄相匹配健康者30例正常健康眼作为对照组(C组),不进行激光治疗,仅接受微视野检查。评估治疗后CSC患者视力、黄斑区光敏感度及固视稳定性改变。所有患者在治疗前后均接受了最佳矫正视力和微视野检查。结果治疗后1个月,A和B组92例CSC患者BCVA由术前的(0.56±0. 2),提高到(0.80±0.2)(P <0.05),但治疗后视力改善仍低于正常健康者(0.98±0.1)。黄斑区光敏感度治疗前为(19.2±8.7)dB,显著低于正常健康眼的(29.7±1.2)dB(P<0.001)。治疗后提高到(25.1±11.9)dB,与治疗前比较差异具有统计学意义(P <0.05),但仍低于正常对照组的黄斑区平均光敏感度(P <0. 05)。92例CSC患者治疗前固视稳定为47只眼(51.1%),相对不稳定为24只眼(26.1%),不稳定为21只眼(22. 8%),治疗后稳定67只眼(72. 8%),相对不稳定17只眼(18.5%),不稳定8只眼(8.7%),治疗后与治疗前比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论微视野检测可以显示CSC患者治疗前后黄斑区光敏度和固视稳定性的改变,为更全面的了解治疗效果提供重要信息。

急性与慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变微视野检查结果对比分析

目的 观察急性与慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）微视野改变.方法 横断面观察性病例研究.临床检查确诊的CSC患者208例221只眼纳入研究.根据病程和荧光素眼底血管造影检查结果将患者分为急性CSC组和慢性CSC组,分别为136例143只眼和72例78只眼.两组患者性别构成比（x2 =0.012）及平均年龄比较（t=-1.492）,差异均无统计学意义（P=0.912、0.137）.所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）及微视野检查.BCVA转换为最小分辨角对数（logMAR）视力进行统计.采用黄斑完整性评估仪测量黄斑10°区域平均光敏感度（MS）、黄斑中心凹2°（P1）及4°（P2）固视率,并评估固视稳定性.结果 急性、慢性CSC组患眼logMAR BCVA分别为0.32±0.23、0.48±0.33;两组患眼BCVA比较,差异有统计学意义（Z=-3.353,P=0.001）.急性、慢性CSC组患眼MS值分别为（21.25±5.06）、（15.82±7.23） dB;P1分别为（76.36±25.78）％、（55.01±32.34）％;P2分别为（92.21±13.06）％、（79.83±23.11）％.两组患眼MS值（Z=-5.456）、P1（Z=-4.629）、P2（Z=-4.265）比较,差异均有统计学意义（P＜0.001）.急性CSC组143只眼中,固视稳定98只眼,占68.5％;固视相对不稳定30只眼,占21.0％;固视不稳定15只眼,占10.5％.慢性CSC组78只眼中,固视稳定30只眼,占38.5％;固视相对不稳定22只眼,占28.2％;固视不稳定26只眼,占33.3％.两组患眼固视稳定性比较,差异有统计学意义（x2=23.196,P＜0.001）.结论 与急性CSC患眼比较,慢性CSC患眼MS、固视率及固视稳定性均降低.

半剂量光动力治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的短期功能及形态改变

目的评估半剂量光动力疗法(half-dose photodynamic therapy,PDT)治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)后短期功能及形态改变。方法前瞻性干预性病例系列研究。纳入2016年8月至2017年2月,经眼底彩照、眼底频域光学相干断层扫描检查(spectrum-domain optical coherence tomography,SD-OCT)及眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊且符合入选标准的单眼急性CSC患者10例10只眼,给予半剂量PDT治疗。治疗前及术后1个月均行最佳矫正视力(best-corrected visual acuity,BCVA)、微视野及OCT检查,功能估指标包括BCVA及黄斑区光敏感度;形态评估指标包括黄斑中心凹厚度(central retinal thickness,CMT)及中心凹下脉络膜厚度(subretinalchoroidal thickness,SFCT)。结果 PDT治疗1个月后,CSC患者BCVA由术前的0.55±0.24,提高到0.99±0.15(P<0.05);黄斑区光敏感度治疗前为(18.8±7.4)dB,治疗后为(25.0±2.1)dB(P<0.05)。治疗前CMT为(447.20±170.8)μm,治疗后1个月为(197.40±53.2)μm(P<0.05);治疗前SFCT为(489.33±160.3)μm,治疗后1个月为(464.56±127.03)μm,但差异无统计学意义(P>0.05)结论半剂量PDT治疗急性CSC可以短期显著提高视力,改善黄斑区光敏感度,降低黄斑区水肿。

光动力疗法治疗孤立性脉络膜血管瘤临床疗效观察

目的 评价光动力疗法（PDT）治疗孤立性脉络膜血管瘤的临床效果.方法 经眼底检查、荧光素眼底血管造影、B超及OCT检查确诊的孤立性脉络膜血管瘤患者21例21只眼,伴有不同程度渗出性视网膜脱离和黄斑水肿.患者术前最佳矫正视力为HM/眼前～0.8,B超检查瘤体最大直径6.7～15.6mm（平均8.9mm）.光敏剂为维替泊芬,激光波长689nm,功率密度600mW/cm2,曝光时间166s.结果 所有患者经1～2次（平均1.3）光动力治疗,光斑直径4200～7500μm,1～5个光斑（平均1.5个）.随访6～73个月,最佳矫正视力提高者7只眼（33.3%）,视力稳定者14只眼（66.7%）,无视力明显下降病例.B超检查显示瘤体变小甚至萎缩,FFA、OCT显示渗出性视网膜脱离及黄斑水肿吸收.结论 光动力疗法治疗孤立性脉络膜血管瘤安全有效,可使瘤体萎缩,视网膜内积液及视网膜下液吸收,保存或提高患者视力.

重度非增生型糖尿病视网膜病变患眼微创玻璃体切割手术后黄斑区形态结构及血流变化观察

目的观察重度非增生型糖尿病视网膜病变(sNPDR)患眼微创玻璃体切割手术(PPV)后黄斑区形态结构及血流的变化。方法前瞻性临床研究。2020年1月至2021年4月于中山大学中山眼科中心检查确诊并接受PPV治疗的连续sNPDR患者17例17只眼纳入研究。其中,男性12例12只眼,女性5例5只眼;平均年龄55岁;平均糖尿病病程11年;平均糖化血红蛋白7.9%。手术前及手术后1、3、6个月,所有患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、标准7视野眼底彩色照相及光相干断层扫描血管成像(OCTA)检查。采用OCTA仪对患眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描,测量黄斑中心凹厚度(CST)、黄斑区神经节细胞复合体(GCC)厚度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑区浅层视网膜血管丛(SCP)血流密度和灌注密度以及黄斑区无血管区(FAZ)面积、非圆度指数(AI)。手术前、手术后6个月两两比较采用最小显著差法检验。结果手术前及手术后1、3、6个月,患眼黄斑区FAZ面积分别为(0.34±0.14)、(0.35±0.10)、(0.37±0.10)、(0.36±0.13)mm2,AI分别为0.52±0.13、0.54±0.11、0.57±0.10、0.60±0.11,CST分别为(282.6±66.7)、(290.4±70.9)、(287.2±67.5)、(273.2±49.6)μm,GCC厚度分别为(77.1±15.5)、(74.3±13.9)、(72.6±16.2)、(78.5±18.3)μm,RNFL厚度分别为(97.9±13.8)、(101.3±14.6)、(97.7±12.0)、(96.1±11.4)μm;黄斑区SCP整体血流密度分别为(16.79±1.43)%、(16.71±1.82)%、(17.30±2.25)%、(17.35±1.22)%,整体灌注密度分别为0.32±0.02、0.32±0.03、0.33±0.03、0.33±0.02。手术后CST呈先升高后降低趋势;RNFL厚度手术后1个月升高,其后逐渐降低。手术前与手术后6个月各参数比较,AI提高,差异有统计学意义(P=0.049);FAZ面积以及CST、GCC、RNFL厚度比较,差异均无统计学意义(P=0.600、0.694、0.802、0.712);黄斑区视网膜SCP血流密度、灌注密度比较,差异均无统计学意义(P=0.347、0.361)。结论与手术前比较,微创PPV后6个月内sNPDR患者黄斑区结构和血流密度无明显变化。

尼古丁加重渗出型老年性黄斑变性脉络膜新生血管形成的研究现状

脉络膜新生血管(CNV)是导致渗出型老年性黄斑变性(wAMD)患者中心视力丧失的主要原因。吸烟不仅增加wAMD患者CNV发生率,还加重wAMD患者病情,使其临床治疗效果及预后更差。尼古丁作为烟草中的重要有害物质,是一种易成瘾且高毒性的生物碱。动物实验和临床研究均证实,尼古丁可通过烟碱型乙酰胆碱受体、骨髓原始细胞、炎症、补体系统等介导血管生成,加重wAMD。积极探讨尼古丁加重wAMD CNV形成的确切机制,有助于早期采取相应干预措施来预防或延缓其发展。