心脏淀粉样变性与心房颤动的关系及发病机制的研究进展

心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis, CA)是一种由错误折叠的淀粉样蛋白在心肌细胞外沉积引起的心肌病。CA与较高的心房颤动(atrial fibrillation, AF)患病率相关,心肌淀粉样蛋白浸润可通过血流动力学改变、心室壁应激增加、心房淀粉样沉积及自主神经功能障碍等机制促进心房电重构和结构重构,导致AF的发生和发展。目前,CA在AF发病中的作用机制尚未阐明。因此,探讨CA与AF的关系及可能发病机制,有助于加深对此类患者的认知,并为临床防治提供参考。

儿童室上性心动过速射频消融治疗的临床安全性分析

目的 分析儿童室上性心动过速 (PSVT)射频消融 (RFCA)治疗的临床疗效及安全性。方法 常规心内电生理检查查明发病机制 ,寻找消融靶点 ,采用温度控制方式射频消融治疗。结果 心内电生理检查显示房室折返性心动过速(AVRT) 2 6例 ,房室结折返性心动过速 (AVNRT) 2 2例 ,均手术即刻获成功 ,术中有 4例患儿在放置希氏束电极时产生一过性Ⅰ°～Ⅲ°房室传导阻滞 (AVB)。 3例术后发生右束支传导阻滞 (RBBB) ,其中 2例 3～ 4天后恢复正常。术后 2例( 8.1% )AVNRT患者半年后复发 ,再次手术获得成功。所有患儿未发生其它并发症。结论 在操作熟练的中心 ,儿童PSVT的射频消融治疗与成人相比一样安全、疗效好。

卡托普利对高压力培养的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 观察大气压、中压力、高压力培养对离体人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响,及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(Captopril,Cap)对HUVECs凋亡的作用。方法 采用改良的Jaffe’s法,取4-6代HUVECs制成单细胞悬液。采用大气压(OmmHg)、中压力(120mmHg)、高压力(180mmHg)三种条件培养,分别用形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞仪等观察各组培养16b、24h、48h HUVECs凋亡情况。结果 与大气压培养比较,中压力培养未见HUVECs凋亡,高压力培养凋亡百分率增加,48h达到最高(P<0.001)。两种浓度Cap均能抑制高压力培养对HUVECs的促凋亡作用。结论 高压力培养能诱导HUVECs凋亡,并呈时间依赖性。而Cap能减轻高压力培养对HUVECs的促凋亡作用。

Ensite Array球囊标测系统下拖带刺激在器质性心脏病室性心动过速消融中的应用

目的探讨Ensite Array球囊标测系统联合拖带刺激在器质性心脏病室性心动过速中标测并指导射频消融的有效性和安全性。方法入选器质性心脏病室性心动过速患者20例,其中3例为法四术后,6例合并右室心肌病,4例合并瓣膜病,7例合并冠心病。经外周血管送Ensite Array球囊导管至心室并在三维标测指导下建心腔模型同时行激动标测,结合拖带标测技术,确定心动过速折返环的关键峡部或起源点,并进行消融。结果消融即时成功率85%(17/20),随访(6±3)个月,1例冠心病并左室心尖部来源室速复发,发作时室速形态与消融前相同,再次于距初次消融约2mm处消融成功。结论 EnsiteArray球囊标测系统结合拖带刺激在器质性心脏病室性心动过速消融治疗是有效而安全的。

大剂量黄芪对气虚血瘀慢性心力衰竭患者NT-proBNP、CRP水平及心功能的影响探究

目的探讨大剂量黄芪对气虚血瘀慢性心力衰竭患者NT-proBNP、CRP水平及心功能的影响。方法选取2016年4月—2017年4月江西省人民医院心内科收治的气虚血瘀慢性心力衰竭患者40例,随机分为2组,对照组应用常规西药进行治疗,研究组在对照组的基础上应用大剂量黄芪进行治疗,治疗1季度后对2组患者的NT-proBNP、CRP水平及心功能进行评定。结果治疗后研究组的心功能显著优于对照组(P <0. 05),治疗后研究组的NT-proBNP和CRP水平下降情况显著优于对照组(P <0. 05)。结论在气虚血瘀慢性心力衰竭患者的治疗过程当中,大剂量黄芪的治疗效果理想,一方面能够有效降低患者的NT-proBNP、CRP水平,另一方面,患者的心功能明显得到改善,临床上应当推广应用。

他汀类调脂药与高甘油三酯血症

越来越多的资料表明，高甘油三酯血症是冠心病的重要危险因素，它主要与血浆致动脉粥样硬化的富含甘油三酯脂蛋白（ＴＲＬ）的增加有关。近年来的多项临床试验显示，他汀类调脂药物能有效降低高甘油三酯血症患者血浆中ＴＲＬ浓度，减少血浆甘油三酯水平，降低冠心病的发生率。本文概述了他汀类调脂药降低血浆甘油三酯的机理，及其治疗高甘油三酯血症的临床研究进展。

房间隔缺损堵闭术Amplatzer封堵器的选择

目的 分析和总结房间隔缺损(ASD)堵闭术中Amplatzer封堵器的选择方法。方法 30例ASD患者,术前经胸超声心动图(TTE)或食管超声心动图(TEE)检查明确ASD大小及周围结构,初步估计封堵器型号。术中再次依据TTE、水球囊测量(34mm以上ASD除外)确定合适的Amplatzer伞进行ASD封堵,并依靠TTE明确封堵效果。结果 TTE显示30mm以下的ASD直径12～2 8(18.4 1±6 .16 )mm ,水球囊测量值为14～30 (2 2 .84±6 .19)mm ,选择封堵伞直径为14～30 (2 4 .6 9±6 .99)mm ,TTE显示30mm以上ASD有12例患者,其中选择4 0mm封堵器6例,4 2mm封堵器1例。30例ASD患者,2 8例封堵器置入获得成功,1例双孔ASD患者,一伞堵双孔,术后未见分流,1例巨大ASD ,封堵失败,1例术中封堵器脱落,转胸外科手术,其余患者未发生任何并发症。结论 应用TTE可较准确的独立估测ASD直径的球囊测量值,ASD直径的水球囊测量值应作为TTE示30mm以下ASD选择封堵器的“金标准”;30mm以上ASD患者可直接用TTE测量值指导封堵器选择。

EnSite NavX系统下单多腔左房建模在心房颤动射频消融中的比较

目的比较单多腔左房建模在心房颤动(简称房颤)射频消融中的作用及地位。方法回顾性分析采用EnSite NavX系统进行房颤射频消融治疗的43例患者。其中多腔建模者26例,单腔建模者17例。结果单腔左房建模耗时13±10 min,多腔左房建模耗时22±10 min。单腔、多腔左房建模双侧肺静脉前庭定位时间分别为6±5min、7±4 min。手术总曝光时间单、多腔建模分别为19±5 min、20±6 min。单腔、多腔左房建模半年随访手术成功率分别为88.4%、88.2%。结论单腔左房快速建模可有效减少左房模型的修改和构建时间,而不影响手术成功率。

特殊情况的左房室瓣球囊扩张术疗效分析

目的 分析和总结伴有特殊情况的左房室瓣狭窄球囊扩张术(PBMV)的临床疗效和安全性。方法 收集我院自1986年12月至2 0 0 5年1月施行的2 30 0例风湿性心脏病左房室瓣狭窄(MS)病例,其中有特殊情况者6 2 1例。包括非单纯MS(合并左房室瓣关闭不全或主闭)者32 8例;非单纯的MS伴巨大左房者15例;巨大左房者10 6例;左房血栓者5 2例;巨大左房及左房血栓者4例;PBMV或左房室瓣闭式分离术后者79例;PBMV或左房室瓣闭式分离术后非单纯的MS者34例;妊娠大咯血者2例。采用Inoue球囊技术。结果 手术成功率98.5 % ,失败率0 .2 % ;发生严重并发症8例,并发症为1.3% ,其中急性左心衰2例,低心排1例,脑栓塞2例,心脏压塞3例。因急性左心衰、低心排、心脏压塞、脑栓塞造成的死亡各1例。结论 随着操作技巧的不断完善,许多伴有特殊情况的PBMV可安全、有效的接受手术。但术前一定要全面评价瓣膜、心功能。

卡托普利对不同压力培养的血管内皮细胞增殖的影响

目的 观察 0mmHg、12 0mmHg、180mmHg三种压力培养对离体人脐静脉内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells ,HUVECs)增殖的影响 ,及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利 (Captopril,Cap)干预后对HUVECs有否保护作用。方法 采用改良的Jaffe s法 ,取 4～ 6代HUVECs制成单细胞悬液。采用 0mmHg、12 0mmHg、180mmHg三种条件培养 ,同一培养条件分为三组 :对照组、药物组 1[卡托普利 (Cap) ,1× 10 -6mol/L ,Cap1]、药物组 2 (Cap ,1× 10 -5mol/L ,Cap2 ) ,共九组。分别用MTT法、形态学方法观察并测定不同压力培养条件 16h、2 4h、4 8hHUVECs增殖情况。结果 与 0mmHg比较 ,12 0mmHg培养在 16h、2 4h、4 8h促进细胞增殖 (P <0 0 5 ) ,180mmHg培养 16h对细胞生长有促进作用 (P <0 0 5 ) ,而 2 4h、4 8h则对细胞生长呈现抑制 (P <0 0 5 )。用Cap干预后 ,在 1× 10 -5mmol/L、1× 10 -6mmol/L两种浓度范围 ,随着浓度的升高 ,180mmHg对HUVECs增殖的抑制作用得到控制 (P <0 0 1)。结论 12 0mmHg可促进HUVECs增殖 ;180mmHg 16h促进HUVECs增殖 ,2 4h、4 8h对HUVECs生长呈抑制作用 ,而Cap能改善 180mmHg对HUVECs生长的抑制作用。

丹红注射液对急性冠脉综合征患者介入治疗后血小板活化和炎症因子的影响

目的探讨丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血小板活化和炎症因子的影响。方法100例ACS患者随机分为丹红注射液治疗组(简称丹红组,50例)和常规治疗组(简称常规组,50例)。常规组在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后给予阿司匹林、氯比格雷、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗2周。丹红组在常规治疗组基础上静脉滴注丹红注射液治疗2周,并与对照组进行比较。两组病例在PCI术前和术后次日清晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标P选择素(CD62p)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原C(FIB-C)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。并选择健康体检者40名作对照。结果ACS患者PCI术前血清CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP较健康对照组明显升高(均P<0.01);PCI术后上述指标较术前均有显著性增高(P<0.05,P<0.01);治疗2周后,两组患者的CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP表达水平较PCI术前均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),与常规治疗组比较,丹红治疗组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液可以抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应。

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化和血管内皮功能及预后的影响

目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例,简称通心络组)和常规治疗组(80例,简称常规组),另设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标,进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P<0.01),NO及FMD显著降低(P<0.01)。冠脉介入术后CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子又较术前升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月和6个月后,常规组和通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01),NO和FMD增加(P<0.05,P<0.01)。与常规组比较,通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子以及ET-1的水平降低更明显(P<0.05,P<0.01),NO和FMD的水平明显增加(均P<0.05),治疗6个月与本组治疗2个月比较,两组以上指标变化差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。常规组6个月发生心绞痛7例,心力衰竭6例,室速/室颤3例,猝死发生2例,而通心络组6个月仅发生心绞痛1例,心力衰竭1例,无室速/室颤和猝死的发生。结论通心络胶囊可用于ACS患者介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能,改善预后。

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。

通心络胶囊对原发性高血压伴糖尿病患者血小板活化因子和炎症因子及内皮功能的影响

目的探讨通心络胶囊对原发性高血压(essential hypertension,EH)合并糖尿病(diabetes melli-tus,DM)患者血小板活化和血管炎症因子以及内皮功能的影响。方法100例EH合并DM患者分为超微粉通心络胶囊治疗组(简称通心络组50例)和常规治疗组(简称常规组50例),两组病例在入院后次日凌晨分别抽空腹肘静脉血,采用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原(FIB-C)水平;采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;采用放射免疫测定法测定血浆内皮素-1(ET-1)的表达水平;采用酶法测定血浆一氧化氮(NO)的含量。同时选取健康体检者50名作为对照检测上述指标。并于治疗8周后复查上述指标与对照组进行比较。结果EH合并DM患者血清hs-CRP和血浆FIB-C、CD62p及GPⅡb/Ⅲa较对照组明显增高(均P<0.01);治疗8周后通心络组和常规组收缩压和舒张压均降低(P<0.05),hs-CRP、FIB-C、CD62p、GPⅡb/Ⅲa以及ET-1均有显著下降(均P<0.01),而且通心络组较常规组降低更明显(均P<0.05),NO升高更明显(P<0.05)。结论通心络胶囊可以抑制EH合并DM患者血小板激活和血管炎症反应,改善血管内皮功能,对防治EH合并DM引起血栓性疾病的并发症具有一定作用。

川芎嗪对急性冠脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响

目的探讨川芎嗪对冠脉介入治疗术后血小板活化状态及内皮功能的影响。方法80例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分为川芎嗪治疗组(简称川芎嗪组,40例)和常规治疗组(简称常规组,40例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆假血友病因子(vWF)的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO)的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张(FMD)功能。静脉滴注川芎嗪治疗14天后复查上述指标并进行比较。结果与健康对照组比较,ACS患者术前CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vwF及ET-1均显著升高(P<0.01),FMD和NO显著降低(P<0.01)。冠脉介入术后血小板活化有升高趋势,而vWF因子升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO水平差异无统计学意义(P>0.05)。与常规组比较,川芎嗪组CD62p、CD63、vWF、ET-1及GPⅡb/Ⅲa的水平明显降低(P<0.05,P<0.01),FMD水平增加(P<0.05)。结论川芎嗪可用于冠状动脉介入术前、后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能。

雷尼替丁对冠心病患者介入术后双重抗血小板治疗所致消化道出血和血栓事件的影响

目的探讨雷尼替丁对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后双重抗血小板治疗所致消化道出血和血栓事件的影响。方法选择2008年4月—2009年9月在本院住院治疗的200例冠心病患者,PCI术后随机分为常规治疗组(常规组,100例,包括阿司匹林、氯比格雷、他汀类药物等)和雷尼替丁治疗组(雷尼替丁组,100例,在常规治疗基础上加雷尼替丁),100例健康体检者为对照组。冠心病患者于PCI手术当天清晨及术后次日清晨分别空腹抽肘静脉血,健康体检者仅采集清晨空腹肘静脉血。用流式细胞仪检测血清血小板膜糖蛋白(CD62p)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体的水平;用电阻抗法(IPA)检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原-C(FIB-C)的水平,治疗12周后复查上述指标,随访观察消化道出血和血栓事件(包括急性心肌梗死、脑卒中、心源性猝死)。结果冠心病患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体和血浆FIB-C水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体和FIB-C较术前水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),雷尼替丁组和常规组分别治疗12周后,CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体、FIB-C和血小板聚集率均较PCI前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组间差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个月,雷尼替丁组和常规组各3例出现血栓事件,雷尼替丁组未见消化道出血的发生,而常规组8例出现消化道出血。结论雷尼替丁可预防CHD患者PCI后双重抗血小板药物所致消化道出血并发症的发生,未见干扰氯比格雷抗血小板活性及增加血栓事件的发生。

超声引导下心包置管引流在心脏介入术并发急性心包填塞诊治中的应用

目的探讨超声引导下心包置管引流在心脏介入术中并发急性心包填塞的应用价值。方法对本院30例在介入术中并发的由超声心动图或X线透视证实的急性心包填塞患者的临床资料进行回顾性分析。结果我院1986年12月—2009年6月开展心脏介入治疗7000例患者,共有30例发生急性心包填塞,发生率为0.43%。30例患者在心脏介入治疗术中出现胸闷、气促、心悸、呼吸困难、血压降低,或呼吸心搏骤停、昏迷等。均经床旁超声心动图或X线透视检查证实心包腔积液。17例发生于经皮左房室瓣球囊成形术,死亡4例;5例发生于冠状动脉成形及支架术中,死亡1例;8例发生于射频消融术中(其中6例发生于阵发性房颤射频消融术中;2例发生在室上性心动过速射频消融术中,其中1例合并甲状腺功能低下)。紧急实施经皮seldinger法在剑突下穿刺心包腔及置管引流术,抽出心包腔不凝固鲜红色血液100～800ml,平均(540.5±220.6)ml,猪尾巴导管留置时间8～24h,平均(18.5±5.5)h。经快速补液、输血和多巴胺升压等治疗后,19例自愈;6例经心包腔穿刺持续引流大量积血,送胸外科行急诊开胸心肌修补术或海绵填塞止血,症状逐渐缓解而痊愈出院;5例死亡。结论急性心包填塞是心脏介入诊疗过程中严重的并发症,及时发现和有效处理非常重要,超声引导下经皮穿刺心包置管引流是治疗急性心包填塞的有效方法。

尿激酶溶栓治疗风湿性心脏病左心房内血栓脱落致脑栓塞疗效观察

目的探讨尿激酶溶栓治疗风湿性心脏病左心房内血栓脱落致脑栓塞的有效性及安全性。方法8例风湿性心脏病左房室瓣狭窄患者经超声心动图确诊,球囊扩张术前或术中突发意识障碍,口角歪斜,偏瘫,肢体肌力Ⅰ～Ⅳ级,经过颅脑CT排除颅内出血,然后紧急静脉注射尿激酶50万U及静脉滴注50～100万U,3000U肝素钠静脉注射,并续以12500U+0.9%氯化钠溶液50ml微量泵泵入,伴有颅内高压者给予20%甘露醇125ml,或甘油果糖125ml快速静脉滴注,或与呋塞米40mg静脉推注,1次/12h交替使用。结果8例患者均为风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房纤颤。发病至溶栓治疗时间为1～3h,经过积极溶栓、抗凝及降低颅内压等治疗后,7例患者3～4h后患者意识清楚,血压、呼吸平稳,四肢肌力明显改善,1～7d后四肢肌力完全恢复,口角歪斜症状消失而治愈出院;1例患者显效,即经过溶栓治疗后症状没有完全恢复,但语言表达有所改善,四肢肌力从Ⅰ级增加到Ⅳ级。8例患者未并发颅内和其他部位出血。结论风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房纤颤患者最好常规行经食管超声检查以排外左心耳内血栓;即使未见血栓,在左房室瓣球囊扩张术前应常规给予尿激酶预防性溶栓(至少1周),如果超声心动图发现心房内血栓,应积极口服华法林抗凝治疗3～6个月,等血栓溶解或机化后才能行左房室瓣球囊扩张术;若患者出现脑栓塞的临床表现,如能排外脑出血,应尽早给予尿激酶溶栓及肝素抗凝,同时积极行降低颅内压等治疗。