危重患者连续性肾替代治疗期间的血糖控制策略

目的观察连续性肾替代治疗(CRRT)对危重患者血糖滤过和血胰岛素浓度的影响,探讨危重患者在CRRT时应采取的血糖控制策略。方法对2008年1月～5月我院外科重症加强医疗中心20例需要进行CRRT的危重患者,采用标准含糖5.2mmol/L的透析液进行CRRT,动态监测从CRRT开始至结束期间滤器前(动脉端)、滤器后(静脉端)血糖及血胰岛素浓度的改变,同时监测CRRT开始、期间及结束后患者血糖浓度和对外源性胰岛素需求的动态变化。结果重症患者在CRRT开始时血糖值处于相对较高水平,CRRT开始后血糖不断滤过,滤器静脉端血糖浓度明显低于动脉端[(8.27±0.35)mmol/Lvs.(9.80±1.08)mmol/L,P<0.05];约6小时后,动脉端与静脉端血糖浓度接近。重症患者血胰岛素水平增高,CRRT开始前血胰岛素为(17.82±12.90)mmol/L,1小时后动脉端血胰岛素下降至(14.20±2.67)mmol/L,静脉端下降至(11.10±7.21)mmol/L。上机3～4小时后动、静脉端血胰岛素水平接近[(5.07±0.35)mmol/Lvs.(4.68±0.56)mmol/L,P>0.05)。CRRT期间患者血糖渐接近正常,外源性胰岛素需要量减少;而CRRT结束后血糖迅速回升,外源性胰岛素用量需要迅速调整以维持血糖稳定。结论CRRT使血糖及血胰岛素同时减少,在CRRT约6小时后血糖逐渐趋于稳定,此时外源性胰岛素应逐渐减量;而CRRT停机时血胰岛素仍处于相对较低水平,此时需密切注意高血糖的发生和及时调整外源性胰岛素用量。

连续性肾替代治疗对危重病人血糖影响的研究

[目的]观察危重病人连续性肾替代治疗(CRRT)过程中血糖的变化规律。[方法]观察20例危重症病人CRRT期间及CRRT后血糖变化情况,并监测指尖血糖变化及对外源性胰岛素的需求变化。[结果]CRRT静脉端血糖较动脉端明显下降,动静脉端血糖浓度于上机6 h后趋于接近。CRRT期间病人指尖微量血糖测定有下降趋势,外源性胰岛素需要量减少。[结论]CRRT使重症病人血糖浓度下降,停用CRRT后血糖迅速回升。护士应密切观察病情变化,加强对血糖的监测,及时调整外源性胰岛素用量,确保CRRT治疗的危重病人血糖稳定。

影响腹主动脉瘤术后肾功能因素分析

目的探讨肾下型腹主动脉瘤（infrarenal abdominal aortic aneurysm，IAAA）围手术期影响肾功能的因素。方法收集2007年1月至2011年1月中山大学附属第一医院SICU监护治疗的IAAA开放术后病人49例，回顾分析术前基础血压及合并疾病、术中血压、容量及主动脉阻断时间、术后血压及容量对手术后肌酐增加的影响。结果同术期低血压持续时间、术前肌酐值以及术中主动脉阻断时间与术后肌酐增高密切相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论围术期低血压、术前。肾功能不全及术中主动脉阻断时间过长可能是腹主动脉瘤病人术后肾功能恶化的高危因素。

术前血清miR-135b、miR-141水平对结直肠癌根治术后预后的评估价值分析

目的 探究术前血清miR-135b、miR-141水平对结直肠癌根治术后预后的评估价值。方法 分析2018年1月至2019年4月于深圳市人民医院胃肠外科行结直肠癌根治术的106例结直肠癌患者的相关临床资料,同时收集术前1周患者的血清miR-135b、miR-141检测结果。以受试者工作特征曲线(ROC)确定血清miR-135b、miR-141的最佳界点,并分析二者与临床特征的关系。以Cox风险比例模型分析血清miR-135b、miR-141与患者生存预后的关系,以Kaplan-Meier法绘制术后3年的生存曲线。结果研究组结直肠癌患者术前血清miR-135b、miR-141表达明显高于对照组,差异有统计学意义(t=13.564,4.475,P<0.05)。结直肠癌患者术后3年总生存期(OS)生存率为79.25%(84/106),术后3年无病生存期(DFS)生存率为73.58%(78/106)。以OS为状态变量,术前血清miR-135b、miR-141的最佳界值分别为2.215、1.120;且术前血清miR-135b、miR-141均与患者的TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Cox回归分析显示,血清miR-135b、miR-141及TNM分期是患者术后DFS和OS的独立影响因素(P<0.05)。结论 术前血清miR-135b、miR-141水平对结直肠癌根治术患者的术后预后具有良好的评估价值,且是患者术后生存的独立危险因素,有望成为判断其预后的潜在生物标志物。

抑制c-Jun蛋白氨基末端激酶信号通路对内毒素血症大鼠肠屏障功能的保护作用

目的探讨阻断细胞质内应激信号通路c-Jun蛋白氨基末端激酶（JNK）对内毒素血症大鼠肠屏障损伤的保护作用。方法24只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、内毒素血症模型组、JNK抑制剂组3组，每组8只。对照组仅给予生理盐水2ml／kg＋JNK抑制剂SP600125的溶剂PPCES液2．5ml／kg；内毒素血症模型组静脉注射脂多糖（LPS）10mg／kg＋PPCES液2．5ml／kg；JNK抑制剂组静脉注射LPS10mg／kg＋JNK抑制剂SP600125iomg／kg。记录各组大鼠活动和生存情况；并于12h后取大鼠回肠，光镜下观察肠道黏膜病理改变；同时取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆D-乳酸含量。结果对照组大鼠活动正常，无死亡；模型组大鼠精神萎靡、活动减少，12h内死亡1只；JNK抑制剂组大鼠活动较模型组活跃，无死亡。回肠黏膜病理检查显示：与对照组相比，模型组大鼠回肠组织黏膜水肿，绒毛缩短，炎性细胞浸润；JNK抑制剂组回肠组织病变较模型组减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸含量（μg／L）较对照组显著升高（943．8±439．6比227．9±130．0，P〈0．05）；JNK抑制剂能显著降低内毒素血症大鼠血浆D-乳酸含量（637．4±114．4比943．8±439．6，P〈0．05）。结论抑制细胞质内应激信号通路JNK能减轻内毒素血症大鼠肠屏障损伤。

p38丝裂素活化蛋白激酶参与调节急性呼吸窘迫综合征气道上皮细胞屏障功能障碍

目的研究急性呼吸窘迫综合征（ARDS）气道上皮细胞屏障功能改变及其p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）的调节作用。方法原代人类气道上皮细胞在气-液界面培养成熟后，分别与标准气道上皮细胞培养液、1μg／mL脂多糖（LPS）、1μg／mLLPS＋10nmol／Lp38MAPK阻断剂SB203580共同培养，于3、6、24和48h收获上述3组细胞。测量每个时间点的细胞存活率、经气道上皮电阻（TER）、上皮大分子通透性（荧光标记牛血清蛋白的荧光强度）和蛋白质组学变化。结果与对照组比较，LPS组气道上皮细胞存活率显著下降[24h：（62．5±12．0）％比（85．0±15．0）％，T=-5．681，P=0．001；48h：（67．5±17．0）％比（79．0±20．0）％，T=-4．260，p=0．001]，TER（Ω／cm^2）显著降低（3h：307±108比376±60，T=-3．606，P=0．049；48h：290．4-86比371±43，T=6．971，P=0．037）；上皮细胞大分子通透性明显增高（48h：（122．2±22．0）％比（100．0±18．0）％，T=3．182，p=0．036]，p38MAPK磷酸化明显增加（相对强度：0．34±0．16比0．28±0．10，T=4．303，p=0．029）。p38MAPK阻断剂SB203580可抑制由LPS导致的气道上皮细胞存活率下降[24h：（82．5±22．0）％比（62．5±25．0）％，T=-6．124，P=0．010；48h：（79．5±28．0）％比（67．5±16．0）％，T=-3．860，P=0．039]和LPS导致的TER（Ω／cm^2）降低（48h：411±118比290±97，T=3．560，P=0．022）；此外，SB203580还能明显抑制LPS诱导的p38MAPK磷酸化增加（相对强度：0．04±0．01比0134±0．16，T=3．840，P=0．011）。结论ARDS时气道上皮细胞数量减少和屏障功能障碍，p38MAPK可能介导LPS致ARDS的上皮细胞屏障功能改变。