机械通气肺损伤患者微小RNA-93表达情况及临床意义

目的探讨微小RNA-93(miR-93)在机械通气肺损伤中的表达及临床意义。方法选取2021年3月至2022年10月在赣南医学院第一附属医院ICU治疗的机械通气肺损伤患者50例作为观察组,同时选取机械通气无肺损伤患者100例作为对照组,检测两组血清miR-93、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)的差异。结果观察组血清miR-93相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α、IL-1β和IL-8高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组重度肺损伤患者血清miR-93相对表达量低于轻中度患者,差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α、IL-1β和IL-8高于轻中度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-93与Murray肺损伤评分呈负相关(r=-0.445,P<0.05)。血清miR-93与TNF-α、IL-1β、IL-8呈负相关(r=-0.394、-0.405、-4.111,P<0.05)。miR-93相对表达量诊断肺损伤的AUC为0.815,截断值为2.50,灵敏性和特异性分别为92.00%和58.00%;miR-93相对表达量诊断重度肺损伤的AUC为0.823,截断值为1.72,灵敏性和特异性分别为66.70%和84.40%。结论机械通气肺损伤患者血清miR-93表达下调,与患者肺损伤严重程度呈负相关,在诊断肺损伤及严重程度方面有一定应用价值。

基于磁共振波谱分析评估高频重复经颅磁刺激治疗脑损伤后慢性意识障碍患者的促醒疗效

目的基于磁共振波谱对高频重复经颅磁刺激对重症颅脑损伤后慢性意识障碍的促醒疗效进行评估分析。方法回顾2018年1月至2022年12月收治的106例重症颅脑损伤慢性意识障碍患者的临床资料,采用倾向性评分匹配法进行1∶1匹配。对照组接受常规康复治疗,观察组接受以M1作为刺激靶点的高频重复经颅磁刺激治疗,每组各含53例。两组治疗前后均进行头颅磁共振波谱(MRS)检查。比较两组脑代谢指标[N乙酰天冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)值、胆碱复合物(Cho)/Cr值]、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、脑电图(EEG)分级、昏迷恢复量表(CRS-R)评分、脑干听觉诱发电位(BAEP)分级、上肢体感诱发电位(SSEP)分级及脑血流灌注指标[脑血流容积(CBV)、脑血流平均通过时间(MTT)、脑血流量(CBF)]。结果治疗后,两组丘脑、脑干NAA/Cr数值升高,Cho/Cr数值降低,且观察组指标水平明显优于对照组(P<0.05);两组GCS评分、CRS-R评分均提高,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05);两组BAEP分级、EEG分级、SSEP分级均改善,且观察组优于对照组(P<0.05);两组CBF、CBV均升高,MTT下降,且观察组指标水平优于对照组(P<0.05)。结论高频重复经颅磁刺激对重症颅脑损伤后慢性意识障碍患者促醒效果明显,分析其作用机制可能与改善患者脑组织血流速度及脑内代谢有关。

慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗与认知功能障碍相关性的研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是一种常见而复杂的严重临床症候群,是冠心病、高血压、心肌病等众多心血管疾病的严重阶段及其最终转归之一。冠心病、高血压等可增加胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和认知功能障碍（cognitive impairment,CI）的发生风险,且IR与CI密切相关,

慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗的相关研究进展

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和（或）体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征.其主要表现有呼吸困难、体力活动受限和体液潴留[1].

血必净注射液对重症急性胰腺炎的临床效果及对炎症因子水平的调节作用

目的探讨血必净注射液对重症急性胰腺炎的临床效果及对炎症因子水平的调节作用。方法选取2019年7月至2020年9月赣南医学院第一附属医院收治的60例重症胰腺炎患者为研究对象,采用奇偶数字分配法分为对照组(30例)和试验组(30例)。对照组采用常规治疗方法,试验组采用常规治疗联合血必净治疗方案。比较两组住院治疗时间、炎症因子水平、不良反应发生率和死亡率。结果治疗前,两组患者的白细胞介素-6(IL-6)、血清C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组的IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组机械通气维持时间、重症监护病房(ICU)停留时间、住院时间均短于对照组,且试验组不良反应总发生率、死亡率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上应用血必净注射液进行治疗,有助于改善重症急性胰腺炎患者的炎症指标,利于提升治疗效果,短缩住院治疗时间,疗效肯定,值得推广。

连续性血浆滤过吸附联合CVVH治疗重症急性胰腺炎并MODS患者效果研究

目的:探讨连续性血浆滤过吸附(CPFA)+连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)并多器官功能障碍综合征(MODS)的临床效果。方法:回顾性分析赣南医学院第一附属医院2019年12月-2022年3月收治的60例SAP并MODS患者临床资料,将接受CVVH治疗的30例患者设为对照组,将接受CPFA+CVVH治疗的30例患者设为观察组。比较治疗前及治疗3 d后两组生命体征变化、T淋巴细胞亚群、炎症因子水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分。结果:观察组治疗后心率(HR)[(94.25±7.37)次/min]低于对照组[(104.25±8.69)次/min],平均动脉压(MAP)[(88.96±7.45)mmHg]、氧合指数(OI)[(209.36±14.24)mmHg]高于对照组[(80.14±7.34)mmHg、(198.74±13.49)mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CD3[(62.57±6.05)%]、CD4[(35.54±4.12)%]、CD4/CD8[(1.65±0.26)]均高于对照组[(57.49±5.73)%、(32.29±3.89)%、(1.33±0.24)],CD8[(21.52±2.19)%]低于对照组[(24.28±2.34)%],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后C反应蛋白(CRP)[(38.96±4.12)mg/L]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[(67.52±6.17)ng/mL]、白介素-6(IL-6)[(70.74±7.25)ng/mL]水平均低于对照组[(45.71±4.39)mg/L、(74.58±6.34)ng/mL、(77.89±7.57)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后APACHEⅡ评分[(14.32±2.04)分]、MODS评分[(6.13±1.02)分]均低于对照组[(16.86±2.13)、(7.23±1.16)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CPFA+CVVH可提高SAP并MODS的治疗效果,纠正机体免疫功能异常,加快炎症消退,维持生命体征指标稳定,减轻多脏器功能损害,值得广泛应用。

高流量氧气湿化在颅脑损伤合并气管切开患者中的应用

目的探讨高流量氧气湿化在颅脑损伤合并气管切开患者中的应用。方法选取2018年9月~2019年2月赣南医学院第一附属医院收治的68例颅脑损伤合并气管切开患者为研究对象,采用抽签法随机分为参照组(34例)和研究组(34例),给予参照组常规气道湿化处理,给予研究组高流量氧气湿化处理。对比两组患者的湿化效果、并发症、吸痰次数。结果研究组患者的湿化效果优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的并发症总发生率低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的吸痰次数少于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对颅脑损伤合并气管切开患者行高流量氧气湿化处理,有效改善气道湿化情况,降低并发症,减少吸痰次数。

血浆瓜氨酸对重症患者肠内营养时机选择的价值研究

目的 探讨针对重症患者实施血浆瓜氨酸水平测定对其肠内营养时机选择的价值。方法 本院于2018年9月至2020年9月纳入240例ICU重症患者开展研究。根据急性胃肠损伤(AGI)诊断标准观察患者AGI发生情况并开展AGI分级(其中AGIⅠ~Ⅳ级患者各60例),随后对所有患者进行血浆瓜氨酸水平测定,比较不同AGI分级患者一般资料、病情严重程度、预后情况及各阶段(入组时、肠内营养开始实施时、出现胃肠道相关并发症时)血浆瓜氨酸水平;再根据血浆瓜氨酸检测水平分组,其中浓度≥12μmol/L的137例患者纳入试验组,将血浆瓜氨酸浓度<12μmol/L的103例患者纳入对照组;探讨肠内营养时机的选择。结果 AGIⅣ级患者APACHEⅡ评分、SOFA评分及28 d病死率显著高于AGIⅠ、Ⅱ、Ⅲ级,其ICU治疗时间明显长于其他三级,而AGIⅣ级患者血浆瓜氨酸水平显著低于AGIⅠ、Ⅱ、Ⅲ级;试验组患者肠内营养24 h喂养量明显多于对照组,其喂养目标达标时间显著短于对照组;试验组喂养不耐受、胃潴留、腹泻及腹胀、胃肠道出血、腹腔高压等胃肠道相关并发症发生率及28 d病死率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重症患者血浆瓜氨酸水平与其病情严重程度及AGI分级呈反比,通过测定血浆瓜氨酸含量可预测患者发生胃肠道并发症的风险,从而明确肠内营养开展时机(血浆瓜氨酸浓度≥12μmol/L)。

清胰汤通过lncRNA-PVT1竞争性结合miR-146a靶向TRAF6参与重症胰腺炎发生发展的机制研究

目的探讨清胰汤通过lncRNA-PVT1竞争性结合miR-146a靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)参与重症胰腺炎发生发展的机制。方法购置SD大鼠50只,随机取10只设为空白对照组;剩余40只大鼠经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠注射制备重症胰腺炎动物模型,建模成功后随机取10只为模型对照组;剩余30只大鼠利用慢病毒转染干扰lncRNA-PVT1序列(LV-shPVT1)及空载(LV-control),分为清胰汤组、清胰汤+空载组和清胰汤+PVT1沉默组,每日用药1次,比较各组HE染色、炎症因子及TRAF6及细胞凋亡相关基因表达。结果HE染色结果表明,清胰汤组病理学改善显著,胰腺组织内炎症细胞浸润减轻明显;清胰汤+空载组和模型组可见微血栓形成,且随着时间延长加重,炎症细胞浸润明显,伴有上皮细胞浸润。清胰汤组TNF-α、IL-1β、TRAF6表达水平均低于清胰汤+空载组和清胰汤+PVT1沉默组(均P<0.05);清胰汤组miR-146a表达水平高于清胰汤+空载组和清胰汤+PVT1沉默组(P<0.05);清胰汤组细胞凋亡相关基因β-actin、ki-67、Bax、caspase、Caspase-9表达水平低于清胰汤+空载组和清胰汤+PVT1沉默组(均P<0.05)。结论在重症胰腺炎中,清胰汤能通显著下调lncRNA-PVT1表达,促进miR-146a表达,抑制TRAF6的表达,作用于炎症信号通路,降低炎症因子水平,抑制细胞凋亡,抑制重症胰腺炎的病理进展。

lncRNA MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴在心力衰竭患者中的作用机制及与心功能的关系研究

目的探讨lncRNA MALAT1/miR-125b-5p/程序性死亡因子4(PDCD4)分子轴在心力衰竭患者中的作用机制及与心功能的关系。方法选择2022年7月至2023年4月收治的心力衰竭患者78例为观察组;根据美国纽约心脏病学会(NYHA)分级将患者分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组;选择同期健康体检者67名为对照组;采用实时荧光PCR法测定两组血液中LncRNA MALAT1、miR-125b-5p和PDCD4表达水平;采用心脏彩色多普勒检测仪(型号APYJG620,购自于美国ATL公司)检测患者左心室舒张末期容积(LVEDV)、室壁运动积分指数(WMSI)、左心室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)水平;采用Pearson相关性分析软件对lncRNA MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴与患者心功能进行相关性分析。结果观察组LncRNA MALAT1、miR-125b-5p mRNA高于对照组(P<0.05);PDCD4 mRNA水平低于对照组(P<0.05);Ⅳ级组LncRNA MALAT1、miR-125b-5p mRNA高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(P<0.05);PDCD4 mRNA水平低于Ⅱ级组和Ⅲ级组(P<0.05);观察组心力衰竭患者LVEDV及LVESV水平高于对照组(P<0.05);WMSI及LVEF水平低于对照组(P<0.05);Pearson相关性结果表明,心力衰竭患者LncRNA MALAT1、miR-125b-5p与LVEDV和LVESV呈正相关性(P<0.05);与WMSI和LVEF呈负相关性(P<0.05);而PDCD4与LVEDV和LVESV呈负相关性(P<0.05);与WMSI和LVEF呈正相关性(P<0.05)。结论lncRNA MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴能直接参与心力衰竭的发生及发展,且与心功能存在强相关性。

LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制研究

目的 探讨LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制。方法 购置SD大鼠40只,随机取大鼠10只为对照组,剩余大鼠30只采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成心肌梗死模型,于第14日取材组织并完成HE染色;观察组随机分为模型组、空载组和MALAT1沉默组,利用慢病毒转染干扰LncRNA-MALAT1序列(LV-shMALAT1)及其空载(LV-Control)观察治疗大鼠的干预效果。采用实时荧光PCR法和Western Blot检测LncRNA MALAT1、miR-125b-5p和PDCD4表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)。结果 观察组EF及左室短轴缩短率低于对照组(P<0.05);MALAT1沉默组EF及左室短轴缩短率高于模型组及空载组(P<0.05);HE染色结果显示,模型组和空载组心肌纤维断裂,细胞核紊乱、肥大、间隙增宽、染色加深;MALAT1沉默组心肌纤维断裂有所改善,细胞排列相对整齐;MALAT1沉默组LncRNA MALAT1 mRNA、miR-125b-5p及蛋白表达低于模型组与空载组(P<0.05);PDCD4mRNA及蛋白表达高于模型组与空载组(P<0.05);模型组与空载组炎性因子TNF-α和IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05);MALAT1沉默组炎性因子TNF-α和IL-1β水平低于模型组与空载组(P<0.05)。结论 心力衰竭大鼠中LncRNA-MALAT1表达显著下调,能竞争性结合miR-125b-5p,使其解除对PDCD4的抑制,促进PDCD4表达,从而抑制炎性反应。

膈肌超声联合肺部超声在急性呼吸窘迫综合征患者肺康复治疗中的应用效果

目的探讨膈肌超声联合肺部超声在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺康复治疗中的应用价值。方法选取赣南医学院第一附属医院2020年11月至2022年1月收治的80例ARDS患者作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,各40例。对照组采取常规康复训练,研究组在对照组基础上采用膈肌超声及肺部超声检查实施重点康复。比较两组患者的氧合指数、肺部超声评分、并发症总发生率、机械通气时间及住院时间。结果干预前,两组患者的氧合指数和肺部超声评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组患者的氧合指数高于本组干预前,肺部超声评分低于本组干预前,且研究组患者的氧合指数高于对照组,肺部超声评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的机械通气时间和住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规基础上基于膈肌超声与肺部超声检查实施肺康复治疗,可有效改善患者的病情,缩短机械通气时间,降低并发症发生率,利于患者及早康复出院。

大黄不同给药方法在重度急性有机磷农药中毒患者中的应用

目的比较大黄不同给药方法在重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者中的应用效果。方法选择2018年1月至2022年6月该院收治的重度AOPP患者60例,随机分为对照组、鼻饲组和灌肠组,每组20例。对照组给予常规治疗,鼻饲组在常规治疗基础上接受大黄鼻饲治疗,灌肠组在常规治疗基础上采用大黄保留灌肠治疗。比较3组患者治疗前、治疗3 d后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、淀粉酶(AMS)、肌酐(Cr)水平,以及并发症发生情况、康复情况、治疗后简明健康状况调查问卷(SF-36量表)评分等。结果与治疗前比较,3组患者治疗3 d后血清ALT、AMS、Cr水平均降低,且鼻饲组、灌肠组均低于对照组,鼻饲组低于灌肠组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组患者中间综合征等并发症发生情况、通气时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);鼻饲组、灌肠组患者苏醒时间、胆碱酯酶恢复时间、住院时间均短于对照组,且鼻饲组短于灌肠组,差异均有统计学意义(P<0.05);鼻饲组、灌肠组患者治疗后SF-36量表各维度评分均高于对照组,且鼻饲组高于灌肠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用大黄鼻饲和保留灌肠治疗重度AOPP均具有较好的临床疗效,能改善患者血清ALT、AMS、Cr水平,缩短其康复所用时间,提高患者生活质量。

服用甲磺酸伊马替尼中发生急性冠状动脉综合征一例

报道一例腹部间质瘤患者服用抗肿瘤靶向药物甲磺酸伊马替尼片治疗过程中,出现急性冠状动脉综合征严重不良心血管事件,提示临床工作中应重视抗肿瘤药物的心脏毒性,加强对药物不良反应的监测.

微小RNA-93对机械通气肺损伤的作用及其机制研究

目的探讨微小RNA-93(microRNA-93,miR-93)对机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VLI)的作用及其机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假通气组(气管切开后不进行气管插管,自由通气)、模型组(气管切开后进行气管插管,机械通气造模)、实验组A(气管切开后进行气管插管机械通气造模+尾静脉注射antagomiR-93)、实验组B(气管切开后进行气管插管机械通气造模+尾静脉注射agomicroRNA-93),每组15只。比较4组大鼠肺组织苏木精-伊红染色病变程度,肺组织中miR-93表达水平、肺组织湿重/干重比值(wet weight/dry weight,W/D)、肺上皮细胞凋亡率、肺组织中磷脂酶和张力蛋白同源物(phospholipase and tensin homology,PTEN)、磷脂酰肌醇3(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorus in lung tissue acidify Akt,P-Akt)。结果实验组B miR-93表达水平高于假通气组、模型组及实验组A,实验组A高于假通气组,低于模型组,模型组高于假通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组B W/D大于假通气组、模型组及实验组A,肺上皮细胞凋亡率高于假通气组、模型组及实验组A,实验组AW/D低于模型组,肺上皮细胞凋亡率低于模型组,高于假通气组,模型组W/D大于假通气组,肺上皮细胞凋亡率高于假通气组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与实验组A W/D比较差异无统计学意义。实验组B PI3K、P-Akt蛋白表达水平均高于假通气组、模型组及实验组A,PTEN蛋白表达水平低于假通气组、模型组及实验组A,实验组A PI3K、P-Akt蛋白表达水平均高于假通气组,均低于模型组,PTEN蛋白表达水平低于假通气组,高于模型组,模型组PI3K、P-Akt蛋白表达水平均高于假通气组,PTEN蛋白表达水平低于假通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VLI大鼠肺组织中miR-93表达增强,miR-93可能通过调节PTEN、PI3K、P-Akt蛋白表达诱发炎症反应,可能是发生VLI的重要机制。