华法林与氯吡格雷预防心房纤颤患者缺血性脑卒中临床观察

目的对华法林与氯吡格雷预防心房纤颤患者缺血性脑卒中的作用进行比较.方法93例心房纤颤患者纳入研究.其中46例给予华法林治疗,国际标准化比率(INR)控制在1.8～2.5之间;47例给予氯吡格雷治疗.随访时间为2年,观察两组脑卒中、周围血管栓塞及出血事件的发生率.结果华法林组缺血性脑卒中总发生率低于氯吡格雷组(P=0.030).华法林组心源性脑栓塞发生率低于氯吡格雷组(P=0.026).结论华法林降低了房颤患者缺血性脑卒中及周围血管栓塞危险性且优于氯吡格雷,这一作用主要是通过降低心源性脑栓塞危险性实现的,但可能同时伴随有出血危险性的增加.

冠状动脉支架置入术后再狭窄与内皮功能关系的临床分析

目的观察血管内皮功能失调与冠心病支架置入术后再狭窄的关系。方法在支架术后6个月随访的患者中选择11例再狭窄及15例非狭窄病例,采用高分辨率超声检测两组患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管扩张百分比(FMD),比较两组患者的内皮功能。结果两组基础肱动脉内径(D1)差异无统计学意义,再狭窄组的反应性充血时肱动脉内径(D2)小于非再狭窄组[(4.26±0.10)mm和(4.42±0.12)mm,t=-3.59,P=0.001],再狭窄组的肱动脉内径变化绝对值(ΔD)小于非再狭窄组[(0.23±0.09)mm和(0.34±0.11)mm,t=-2.83,P=0.009],再狭窄组FMD低于非再狭窄组(5.74±2.17和8.48±2.80,t=-2.70,P=0.013)。FMD与再狭窄的偏相关系数为0.47(t=0.04)。结论冠状动脉支架置入术后再狭窄患者的内皮功能较非再狭窄患者明显减退,血管内皮功能异常与支架置入术后的再狭窄有相关性。

前列腺素E_1治疗左心衰竭伴肺动脉高压患者20例的超声学评价

目的观察前列腺素E(1PGE1)治疗左心衰竭伴发继发性肺动脉高压的作用。方法选择20例缺血性(或扩张型)心肌病伴肺动脉高压患者并分成两组(各10例),分别予以PGE1加常规治疗,以及仅用常规治疗,比较治疗前、后的超声学指标并做统计学分析。结果PGE1干预组及对照组治疗后三尖瓣返流速度(TR)和三尖瓣跨瓣压差(TGP)均低于治疗前,但干预组和对照组治疗后的TR2[(2.39±0.31)mm/s和(2.80±0.51)mm/s,t=-0.38,P=0.04)和TGP2[(23.18±6.02)mmHg和(32.33±10.69)mmHg,t=-2.36,P=0.03]不等;两组治疗前、后TR的下降幅度(△TR)[(0.84±0.33)mm/s和(0.39±0.36)mm/s,t=2.92,P<0.01]和TGP的下降幅度(△TGP)[(18.84±7.71)mmHg和(10.10±10.32)mmHg,t=2.15,P<0.05)不等,差异有统计学意义。结论在常规治疗的基础上联合使用PGE1,较单独使用常规治疗可以更明显地降低左心衰竭伴发的继发性肺动脉高压。

球囊损伤对兔颈动脉平滑肌bFGF基因表达的影响

在经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后再狭窄的发病机制中，生长因子因刺激中膜平滑肌细胞增生而发挥了重要作用。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种强效的促分裂因子，为证实球囊损伤是否刺激了碱性成纤维细胞生长因子的基因表达，本实验采用Northernblot方法，以bFGF的cDNA探针与兔颈动脉球囊损伤后的颈动脉中膜平滑肌总RNA杂交。结果显示，颈动脉损伤后其平滑肌中的bFGFmRNA水平低于对照组。从而表明bFGF在再狭窄的发病机制中并不是主要的作用因子。

前列腺素E1治疗继发性肺动脉高压超声学评价

目的观察前列腺素E1(PGE1)治疗继发性肺动脉高压的疗效。方法选择不同病因的继发性肺动脉高压患者14例分成两组(各7例),分别予PGE1加常规治疗及只用常规治疗,比较治疗前后的超声学指标。结果PGE1治疗组治疗后三尖瓣返流速度降低(t=6.25,P<0.001),三尖瓣跨瓣压差降低(t=4.08,P<0.01)。两组治疗前后两次三尖瓣返流速度的差值(△TR))和跨瓣压差的差值(△TGP)进行组间比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上联合使用PGE1可以明显降低继发性肺动脉高压。

血管内皮细胞功能异常与冠状动脉支架置入后血管再狭窄的相关性(英文)

背景:已知内皮细胞功能异常与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有独立的相关性,但其与支架置入后再狭窄的关系则不是很清楚。目的:观察血管内皮功能失调与冠心病支架置入术后再狭窄的关系。设计、时间及地点:病例对照相关性分析,于2005-03/2007-01在四川省人民医院心脏内科、心脏超声科进行。对象:经复查冠状动脉造影提示支架置入后随访患者原病变部位再狭窄者纳入再狭窄组,未发生再狭窄者纳入对照组。排除> 70岁高龄患者、长期吸烟史、有糖尿病史、多支病变、长病变及血管慢性闭塞再通、泵衰竭Killip’s III级及以上者、严重肝、肾功能不全者。再狭窄组11例,对照组15例。方法:采用高分辨率超声检测两组患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管扩张百分比,比较两组患者内皮细胞功能的差异。主要观察指标:①两组患者肱动脉超声参数。②将患者性别、年龄、血脂水平、病变部位及支架类型作为控制变量进行偏相关分析。结果:两组基础肱动脉内径无差异,再狭窄组的反应性充血时肱动脉内径及肱动脉内径变化绝对值小于非再狭窄组(P < 0.01),再狭窄组内皮依赖性血管扩张百分比低于非再狭窄组(P = 0.013)。内皮依赖性血管扩张百分比与再狭窄的偏相关系数为0.47(P = 0.04)。结论:冠状动脉支架置入后再狭窄患者的内皮细胞功能较非再狭窄患者明显减退,血管内皮细胞功能异常与支架置入后的再狭窄有相关性。

阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响。方法选择2006年3-12月40例冠心病住院患者(含出院后随访),随机分为冠心病常规治疗组(常规治疗组)20例和常规治疗+阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,20 mg/d)20例。用酶联免疫吸附法和常规酶法等测定两组患者治疗前及治疗后8周血脂水平[总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),三酰甘油(TG)]及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)的水平。结果两组患者治疗后血脂水平(TC、LDL-C、TG),血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能显著降低冠心病患者的血脂水平,同时能减轻冠心病患者的全身炎性反应程度。

高血压左心室肥厚患者B型钠尿肽与早期舒张功能不全的关系

目的研究B型钠尿肽(BNP)与高血压左心室肥厚(LVH)以及LVH时无症状的左心室舒张性心功能不全(LVDD)的关系,探讨高血压LVH伴LVDD时的诊断方法。方法 113例高血压患者采用彩色多普勒超声心动图检测舒张末左心室室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(PWT)、二尖瓣舒张早期最大峰值速度(E)、舒张晚期最大峰值速度(A)、E/A、左心室等容舒张时间(IVRT)等,计算左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI);采用酶联免疫法检测BNP,BNP与高血压LVH及LVDD的关系采用相关性分析。结果所有患者BNP与收缩压呈正相关(r=0.190,P<0.05),与IVSD、PWT、LVM、LVMI呈正相关(r=0.399、0.394、0.678、0.795、P<0.01);与E、E/A呈负相关(r=-0.885、-0.869,P<0.01);与A、IVRT呈正相关(r=0.735、0.817,P<0.01)。BNP在82.79ng/L时,诊断LVDD的敏感性为90%,特异性为100%,准确性为92%。结论高血压LVH时,BNP明显升高,而当高血压LVH伴LVDD时,BNP升高更明显,BNP是反映LVH及LVH伴早期LVDD的敏感指标。

心脏淀粉样变的心脏超声及心电图特点

目的:分析心脏淀粉样变患者的心脏超声及心电图特点,为临床医师早期识别和诊断心脏淀粉样变性提供帮助。方法:2003年7月～2011年10月我院结合临床及病理检查确诊心脏淀粉样变性患者20例,回顾性分析其超声心动图和心电图特点。结果:心脏超声检查所见:20例患者均表现室间隔[(15.67±3.60)mm]及左心室后壁向心性增厚[(15.73±3.54)mm]而左心室容积正常;所有患者均存在舒张功能不全;多数患者有左心房增大(19例,95%),心内膜下心肌有颗粒样反光增强(17例,85%),出现中—大量心包积液(11例,55%)。心电图表现为:20例患者心电图肢体导联的电压均较低,肢体导联低电压和假性梗死Q波的发生率分别为55%和45%。结论:不明原因心力衰竭的患者,如果心脏超声示心室肌肥厚且心室容积正常,伴心内膜下心肌内有颗粒样反光增强,而心电图又表现为肢体导联低电压或非梗死性Q波时,应考虑心脏淀粉样变性的可能性。应进一步行病理活检等检查,以利于早期诊断和治疗。

脑出血患者的心电图改变特点及其与预后的关系

目的探讨脑出血患者心电活动异常的发生率和特点及其与出血部位和预后的关系。方法回顾分析2006—01—2008—01入住我院的224例发病3d内脑出血患者心电图（ECG）改变的特点及相关l临床资料，观察不同出血部位ECG异常的发生率，并比较ECG异常组与正常组的预后。结果168例（75．O％）出现了一个或一个以上的ECG异常。最常见的ECG异常为复极异常（58．3％），其中依次以T波改变、ST—T形态改变、QTc延长常见。脑干出血ECG异常最常见。ECG正常组与异常组预后比较差异无统计学意义（P〉0．05），ECG异常与格拉斯哥预后评分（GOS）无相关性（rs=0．80，P=0．20）。结论脑出血后常出现ECG异常，以复极异常为主，ECG的异常可能并不影响脑出血患者的短期预后。

缬沙坦和贝那普利预防老年房颤转复后复发的作用及其机制

目的:探讨小剂量胺碘酮联合缬沙坦或贝那普利预防老年持续性房颤转复后房颤复发的作用及其机制。方法:150例持续性房颤患者(持续超过7d),经药物或电复律后随机分为三组:胺碘酮组(Ⅰ组),胺碘酮+缬沙坦组(Ⅱ组),胺碘酮+贝那普利组(Ⅲ组),各50例;治疗随访时间为1年,比较三组治疗后房颤的复发情况以及治疗前,治疗后第2周、3月、6月、12月的左心房内径。结果:142例完成治疗,随访12月,与I组比较,Ⅱ组和Ⅲ组心房颤动复发率(37.50%比17.39%比18.75%)明显降低,左房内径[(38.11±1.24)mm比(34.11±1.37)mm比(34.13±1.36)mm]明显缩小(P均<0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无显著性(P均>0.05)。结论:胺碘酮分别与缬沙坦和贝那普利联合用于持续性房颤复律后预防房颤复发,较单用胺碘酮有效,长期服用可逆转左房扩大,抑制电重构,从而防止房颤复发。

超声心动图诊断心肌致密化不全45例分析

目的探讨心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)的超声心动图影像学特征,评价超声心动图对NVM的诊断价值。方法回顾性分析45例NVM患者的超声心动图资料,参照Jenni超声诊断标准,确定超声心动图诊断该病的价值。结果 45例患者超声心动图均具有明显特征,均可探及错综排列的肌小梁以及大小不等深陷的小梁隐窝,并形成网状或峰窝状,以近心尖1/3室壁节段为明显,可波及室壁中段,一般不累及基底段室壁,彩色多普勒可测及隐窝之间低速血流与心腔相通。40例累及左室,5例累及右室。此外,13例患者伴有二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻至中度关闭不全,4例患者发现左室假腱索,1例并发瓣膜病变,1例并发心室内血栓。结论 NVM有典型的超声心动图特征性表现,超声心动图是诊断本病的最佳选择。

阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响。方法选择2006年3-12月40例冠心病住院患者(含出院后随访),随机分为冠心病常规治疗组(常规治疗组)20例和常规治疗+阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,20mg/d)20例。用酶联免疫吸附法和常规酶法等测定两组患者治疗前及治疗后8周血脂水平〔总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),三酰甘油(TG)〕及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)的水平。结果两组患者治疗后血脂水平(TC、LDL-C、TG),血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能显著降低冠心病患者的血脂水平,同时能减轻冠心病患者的全身炎性反应程度。

贝那普利对老年高血压病患者脉压与左心室肥厚的影响

目的 探讨贝那普利对老年高血压病患者脉压与左心室肥厚的影响。方法 90例年龄≥ 60岁的老年高血压病合并左室肥厚的患者给予贝那普利治疗 1 5年 ,治疗前后通过 2 4h动态血压及超声心动图分别检测患者脉压及室间隔和左室后壁厚度 ,对比其治疗前后的变化。结果 本组患者脉压由治疗前的 68± 5mmHg减少为治疗后的 5 9± 8mmHg(P <0 0 5 )。室间隔、左室后壁厚度以及左心室重量指数治疗后均有下降 (P <0 0 5 )。结论 长期服用贝那普利可缩小老年高血压病患者的脉压 。

H型高血压与炎症的相关性分析

目的探讨H型高血压与系统性炎症的关系。方法将入选112例原发性高血压住院患者随机分为对照组(n=55)和H型高血压组(n=57),比较24 h动态血压均值及空腹血浆高敏C-反应蛋白及同型半胱氨酸浓度差异。结果两组患者24动态血压均值收缩压、舒张压组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。H型高血压组高敏C-反应蛋白浓度显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H型高血压患者炎症损害机制可能与高同型半胱氨酸血症对高血压的协同作用有关,应采取措施积极干预。

心脏淀粉样变性临床及超声特点分析

目的探讨心脏淀粉样变性的临床及超声特点。方法对10例心脏淀粉样变性患者进行超声心动图和心电图检查,结合病理检查分析心脏淀粉样变性的临床及超声特点。结果心脏淀粉样变性患者常见临床表现为体重减轻(9例)、乏力(8例)、浮肿(8例)、呼吸困难(7例)、胸痛胸闷(5例)、慢性腹泻(6例);心脏超声心动图表现为患者左、右心房增大,心室肥厚而心腔正常,心内膜下心肌可见强烈的超声反射光点;心电图表现为肢体导联低电压。心外活检表现为刚果红染色阳性,大部分患者合并肾脏、皮肤及消化系统损害。结论不明原因心力衰竭的患者,如伴有心肌肥厚但心电图表现为肢体导联低电压时应考虑心脏淀粉样变性的可能性。

利钠肽C受体在利钠肽舒张猪冠状动脉血管中的作用

目的:探讨利钠肽C受体是否参与3种利钠肽的舒张血管作用。方法:采用离体血管环灌流方法,观察心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)、硝酸甘油和利钠肽C受体激动剂cANF4-23对猪冠状动脉的作用;然后加入利钠肽C受体阻断剂cANF4-28观察利钠肽舒张血管作用的变化。实验分为8组(n分别=8):分别为ANP组、BNP组、CNP组、硝酸甘油组、cANF4-23组、cANF4-28+ANP组、cANF4-28+BNP组和cANF4-28+CNP组。结果:CNP组冠状动脉最大舒张率(36.5±4.0)%低于ANP组(60.4±22.6)%、BNP组(68.5±11.5)%和硝酸甘油组(53.8±6.9)%,差异均有统计学意义(P均<0.05);其余各组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。cANF4-28+CNP组最大舒张率为(21.3±10.3)%与CNP组(36.5±4.0)%比较冠状动脉最大舒张率明显减弱(P<0.05),差异有统计学意义。cANF4-23组冠状动脉最大舒张率为(42.4±17.6)%,与CNP组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3种利钠肽对猪冠状动脉均有良好的扩张作用;利钠肽C受体参与了CNP对猪冠状动脉的舒张作用,而没有参与ANP和BNP的扩张冠状动脉作用。

新型单片复方制剂治疗慢性心衰患者的临床观察

目的探讨应用血管紧张素II受体拮抗剂/噻嗪类利尿剂(ARB/HCTZ)类新型单片复方制剂(single pill combination,SPC)治疗慢性心衰的有效性及安全性。方法采用抽签法随机抽取116例慢性心衰患者,分别采用ARB/HCTZ类新型SPC与常规药物治疗,对比两种不同方法治疗6个月后患者的服药顺从指数(CI)、不良反应发生率、心衰再入院率。结果与常规药物治疗相比,ARB/HCTZ类SPC组患者CI较高,不良反应发生率及心衰再入院率较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论合理使用新型单片复方降压制剂可通过改善慢性心衰患者服药依从性,较常规治疗能更安全持续有效地控制慢性心衰。

脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的观察脑钠肽(BNP)对猪冠状动脉舒张作用,探讨其扩血管机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及C型利钠肽受体(NPR-C)拮抗剂cANF4-28、鸟苷酸环化酶抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)和各种钾离子通道阻滞剂对其舒血管效应的影响。结果 10-6 mol/L的BNP对血管的最大舒张率为(68.5±11.5)%,ODQ、四乙胺或格列苯脲均能明显抑制脑肽钠的舒血管作用(P<0.05),cANF4-28对BNP的舒张血管作用无明显影响(P>0.05)。结论 BNP可通过激活BKCa和KATP对猪冠状动脉产生舒张作用。