表皮干细胞的生物学特性及应用

背景:尽早去除创面坏死组织、重建皮肤结构和功能,是大面积深度烧伤治疗的关键和最终目标。表皮干细胞作为皮肤组织特异性干细胞,拥有无可置疑的潜能。目的:总结表皮干细胞的生物学特性及应用现状。方法:应用计算机检索2000-01/2010-10PubMed数据库相关文章,检索词"epidermal stem cells,basic study",并限定文章语言种类为English。同时计算机检索2005-01/2010-10万方数据库相关文章,检索词为"表皮干细胞",并限定文章语言种类为中文。共检索到文献271篇,最终纳入符合标准的文献38篇。结果与结论:表皮干细胞是具有多向分化潜能、自我更新能力和高度增殖能力的细胞,具有慢周期性和对基底膜的黏附能力,其增殖分化受到壁龛及Wnt信号通路、MAPK、c-Myc、Notch信号传导通路、细胞因子等的调控。目前尚无公认的特异性标志物,可用于创面修复、基因治疗、组织工程领域。随着表皮干细胞研究的深入,将为皮肤基础研究、创面功能修复和皮肤遗传病的治疗提供新途径。

加味四君子汤对烧伤患者血清清蛋白和前清蛋白的影响

目的观察加味四君子汤对烧伤患者血清清蛋白(ALB)和前清蛋白(PA)含量的影响。方法采用随机对照法将50例30%～50%全身性烧伤面积(TBSA)患者分为治疗组与对照组,分别服用加味四君子汤和等量生理盐水10d,观察患者消化功能,检测治疗前、治疗开始后1～10d血清ALB和PA含量。结果治疗组和对照组消化功能恢复的临床表现分别为16例(64%)和10例(40%)显效,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗期间血清PA和ALB含量持续下降,至治疗开始后10dPA为(97.11±2.84)mg/L、ALB为(28.04±1.62)mg/L,分别较开始前下降52.95%和20.23%。而治疗组服药后4～7d血清PA和ALB含量逐渐升高,至治疗开始后10dPA为(253.41±6.07)mg/L、ALB为(43.31±2.46)mg/L,达到正常值范围,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味四君子汤能改善烧伤患者消化功能,提高血清ALB和PA含量,值得临床推广应用。

加味四君子汤对严重烧伤患者免疫功能的影响

目的对比观察早期口服加味四君子汤对严重烧伤患者免疫功能的影响。方法将50例严重烧伤患者随机分为治疗组和对照组,每组25例,在常规给予全身治疗和局部治疗的同时,治疗组于伤后1 d给予加味四君子汤口服,200 mL/d,分两次餐后服用,连续服用10 d;对照组于伤后1 d给予生理盐水口服,200 mL/d,分两次餐后服用,连续服用10 d。分别于服药前及服药后1、4、7、10 d清晨抽取两组患者空腹静脉血,检测血清IgA、IgG、IgM、CD_4^+、CD_8^+的含量,并计算CD_4^+/CD_8^+比值。结果治疗组患者服药后1、4、7、10 d血清IgA含量均高于服药前,服药后7、10 d血清IgG、IgM含量均较服药前升高(P<0.05);对照组患者服用生理盐水后7、10 d血清IgA含量均较服药前明显下降(P<0.05),IgG、IgM含量在治疗过程中持续下降。治疗组患者服药后4、7、10 d CD_4^+含量升高,CD_8^+含量降低,CD_4^+/CD_8^+比值升高;对照组患者服药后1、4、7、10 d CD_4^+含量减少,CD_8^+含量及CD_4^+/CD_8^+比值上下波动;两组对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论加味四君子汤能调节T淋巴细胞亚群的比例,促进机体免疫功能的恢复,有利于严重烧伤患者的康复。

聚碳酸酯新型生产工艺的生命周期评价

通过对非光气熔融酯交换法合成聚碳酸酯的5个主要步骤:环氧乙烷的生产、碳酸二甲酯的合成、碳酸二苯酯的合成、双酚A的生产、聚碳酸酯的合成和公路运输进行生命周期清单分析,并在此基础上进行特征化和归一化,对整个生产流程进行了生命周期评价,结果表明:聚碳酸酯生产的环境负荷主要来自聚碳酸酯、碳酸二苯酯的合成及双酚A的生产,这3道工序的环境负荷分别占到了聚碳酸酯的整个生命周期环境负荷的34.70%,29.25%及15.91%.

5-氮杂胞苷对肺癌细胞株功能影响及其机制

目的探讨A549和H358细胞株经表观治疗后,对其生长、侵袭和凋亡的影响,分析可能的作用机制。方法 5-氮杂胞苷处理A549和H358细胞株24和48 h后,运用流式细胞仪检测细胞增殖,Transwell方法检测细胞侵袭能力,赫斯特染色荧光显微镜观察细胞凋亡;RT-PCR和Western blot检测处理后DNMT1、RASSFA和APC基因在肺癌、BEAS-2B细胞株中的m RNA转录和蛋白表达。结果两细胞株中DNMT1在mRNA转录和蛋白表达水平较BEAS-2B细胞株高;治疗后,RASSFA和APC基因活性增加,DN-MT1基因活性则受抑制,A549和H358细胞株的生长和侵袭能力减弱,凋亡增加,且与处理时间呈正比关系。结论 5-氮杂胞苷可以通过抑制DNMT1活性而使肺癌细胞功能减弱甚至丧失,RASSFA和APC基因去甲基化可能参与其中。