黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡及Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、对照组、黄芪失笑散高剂量组(28g.kg-1.d-1)、中剂量组(14g.kg-1.d-1)、小剂量组(7g.kg-1.d-1)。连续灌胃7天后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,手术后4.5h留取心脏标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,Western blot法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散组可明显减少心肌梗死面积和Caspase-3、Bax蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量,P<0.01。不同剂量组间差异有统计学意义P<0.05,黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护缺血心肌、降低心梗面积,机制与降低梗死边缘区Bax/Bcl-2比值、活化Caspase-3蛋白水平有关。

PaO_(2)联合D-二聚体对可疑肺栓塞患者的诊断价值

目的探讨PaO_(2)、D-二聚体和PaO_(2)+D-二聚体对可疑肺栓塞(PE)患者的诊断价值。方法回顾性分析2019年1月至2020年7月于杭州市中医院心内科住院的疑似PE患者91例,以肺动脉CT造影(CTPA)作为PE诊断的金标准,比较住院当天PaO_(2)、D-二聚体和PaO_(2)+D-二聚体对可疑PE的诊断价值。结果经CTPA确诊为PE 26例,D-二聚体的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为69.2%、47.7%、34.6%、79.5%,PaO_(2)的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为84.6%、38.5%、34.4%、86.2%,D-二聚体+PaO_(2)的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为100.0%、12.3%、31.3%、100.0%。D-二聚体、PaO_(2)和D-二聚体+PaO_(2)诊断PE的AUC分别为0.585、0.615、0.562,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论D-二聚体、PaO_(2)双阴性可以安全地作为可疑PE的排除标准。

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Fas、FasL表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分为黄芪失笑散高剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散低剂量组、模型组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎。手术后4.5h留取心脏标本,采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,采用Western blot法检测Fas、FasL蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散各组可明显降低心肌细胞凋亡指数和Fas、FasL的蛋白表达量(P<0.01)。不同剂量组间差异无统计学意义(P>0.05),且黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护急性心肌梗死大鼠的缺血心肌,其作用机制可能与降低梗死边缘区Fas、FasL蛋白表达水平从而抑制心肌细胞凋亡有关。

NF-κB在中医药抗动脉粥样硬化中的实验研究进展

动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应的病理过程,NF-κB可以在转录水平上激活多种与炎症有关的细胞因子、粘附分子的表达,成为动脉粥样硬化的发病机制之一,本文就NF-κB的研究概况及中医药抗动脉粥样硬化在调节NF-κB信号传导通道的实验研究进展做一综述。

新加黄龙汤加减治疗老老年气阴两虚便秘疗效观察

流行病学调查显示，便秘是80岁以上老年人（又称老老年）的常见症状，国内患病率为7.7%~42.8%[1]，且随年龄增加，患病率进一步升高；同时便秘是心脑血管事件发生的重要诱因。由于老老年体质虚弱，并发症多，病情复杂、变化快，导致合并便秘时药物使用困难、治疗效果欠佳，临床研究也较少。研究[2]显示，老老年便秘患者中医分型中最多的是气阴两虚证。笔者使用新加黄龙汤加减治疗老老年便秘患者12例，取得满意疗效，报道如下。

耳穴贴压疗法治疗原发性高血压并发焦虑效果观察

目的观察耳穴贴压疗法治疗原发性高血压并发焦虑患者的近远期疗效。方法选取该院收治的70例原发性高血压并发焦虑住院患者,随机分为对照组34例与耳穴组36例。两组患者住院期间均接受常规西药治疗和一般护理,耳穴组在对照组基础上接受耳穴贴压疗法。每例患者于入院时、出院时及出院后1、2、3、4、5、6个月各接受一次汉密尔顿焦虑量表测评,记录不同时间点血压及焦虑评分。结果组间比较:耳穴组出院时及出院后1、2个月收缩压均明显低于对照组,差异有统计学意义;耳穴组不同时间点舒张压均低于对照组,尤其是出院后1、2、3、4、5个月,差异均有统计学意义;除入院时外,其余时间点耳穴组焦虑评分均较对照组有明显下降,差异有统计学意义。组内比较:两组出院时收缩压均较入院时有明显下降,出院后即进入平台期,变化不大。两组出院时舒张压均较入院时有明显下降,出院后耳穴组即进入平台期,变化不大,而对照组出院后1、2、3、4、5个月较出院时舒张压有明显升高。两组出院时焦虑评分均较入院时明显下降,耳穴组焦虑评分出院后即进入平台期,变化不大,而对照组焦虑评分随着时间的延长逐渐降低。结论耳穴贴压疗法对原发性高血压并发焦虑患者有良好的近远期辅助降压和抗焦虑作用。

不完全型马凡综合征并发降主动脉夹层1例

马凡综合征属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史，患病率2～3／1万。病变主要累及中胚叶的骨骼、心脏、肌肉、韧带和结缔组织。最严重的并发症为主动脉夹层，

60例慢性收缩性心力衰竭患者中医证型与血浆AVP、尿液水通道蛋白2的相关性研究

目的:研究慢性收缩性心力衰竭患者不同心功能分级中医证型的分布特点及与血浆AVP、尿液水通道蛋白2的相关性。方法:收集2009年10月—2010年6月60例慢性收缩性心力衰竭住院患者的临床资料,分析不同心功能分级的中医证型分布规律,并检测患者血浆AVP、尿液水通道蛋白2的含量。结果:慢性收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级患者气虚证最为常见(30/34,88.2%),其次是阴虚证(21/34,61.8%)、血瘀证(19/34,55.9%),组合证候气阴两虚证最常见(18/34,52.9%);心功能Ⅲ、Ⅳ级患者阳虚证最为常见(22/26,84.6%),其次为气虚证(18/26,69.2%)、水停证(13/26,50%),组合证候阳虚水停证(13/26,50.0%)。阳虚水停型患者血浆AVP、尿液AQP-2浓度与气阴两虚型患者相比较明显升高(P<0.01);心功能Ⅳ级较心功能Ⅱ、Ⅲ级患者的血浆AVP、尿液AQP-2的浓度明显升高(P<0.01),心功能Ⅱ、Ⅲ级患者之间血浆AVP、尿液AQP-2的浓度无明显差别(P>0.05)。结论:随着心功能的恶化,慢性收缩性心力衰竭患者中医证型由气阴两虚向阳虚水停转化,血浆AVP、尿液AQP-2浓度逐渐升高。

冠心合剂减少急性心肌梗死大鼠凋亡及对Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死凋亡及线粒体途径相关凋亡蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续喂养大鼠7 d后,结扎冠状动脉前降支,造成急性心梗模型。造模手术后4.5 h留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡,上调Bcl-2,p-BAD表达,减少Bax,Caspase-8和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂抑制缺血导致的心肌梗死,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,其机制与调节线粒体途径中相关凋亡蛋白的表达有关。

冠心合剂对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心梗面积及凋亡的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死血流动力学、心梗面积边缘区细胞凋亡及蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。手术后4 h测量血流动力学变化后,留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显改善心梗大鼠血流动力学,减少心梗面积及心肌细胞凋亡指数,升高Bcl-2表达,减少Bax和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂改善心梗大鼠血流动力学,抑制梗死边缘区心肌细胞的凋亡、减少心肌梗死面积,其机制与调节Bcl-2和Bax表达,减少Caspase-3蛋白的表达水平有关。

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX-LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的：探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋（OX—LDL）刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、血管黏附分子-1（VCAM—1）mRNA基因表达影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D，建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。治疗12周后，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达；进行HUVECs原代培养，取第4～6代进行实验，随机分为6组：对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。OX—LDL刺激HUVECs6h后，大鼠药物血清与HUVECs共培养48h，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达。结果：黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM—1、VCAM—1 mRNA表达（P〈0．01），且黄芪失笑散对OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性。结论：黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论:冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax),左室舒张末压力(LVEDP)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。

复方黄芪养心合剂对心室重构大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43分布与表达的影响

目的观察复方黄芪养心合剂对冠状动脉（冠脉）结扎术后心室重构（vR）大鼠心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）分布改变和表达的影响。方法73只健康雄性清洁级SD大鼠，随机取8只作为假手术组，其余65只大鼠行冠脉左前降支（LAD）结扎术，术后观察10d。存活的49只大鼠按随机数字表法分为复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组和琥珀酸美托洛尔组，每组10只，VR模型组9只。复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组分别按14．0、7．0、3．5mL-1·kg-1·d-1。灌胃复方黄芪养合剂（黄芪20g、党参20g、太子参20g、苦参20g、丹参20g、甘松20g、炙甘草10g、生山楂15g）；琥珀酸美托洛尔组按7．0mL-1·kg-1·d-1。灌胃琥珀酸美托洛尔；VR模型组和假手术组均灌胃蒸馏水7．0mL-1·kg-1·d-1。连用8周后，取大鼠心脏组织，用免疫组化法（IHC）观察心肌Cx43分布的改变，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测心肌Cx43蛋白的表达。结果显微镜下可见，假手术组心肌Cx43呈棕黄色颗粒状表达；VR模型组较假手术组有所减少；琥珀酸美托洛尔组表达较假手术组减少不明显，但较VR模型组增多；复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组表达较vR模型组有所增加，与琥珀酸美托洛尔组相近。WesternBlot结果显示：与假手术组比较，vR模型组心肌Cx43蛋白表达明显减少[（309．25±56．72）％比（597．67±78．25）％]；琥珀酸美托洛尔组和复方黄芪养心合剂高、中、低剂量组则较VR模型组明显增加[（466．81±99．29）％、（446．61±68．25）％、（455．20±81．58）％、（528．87±57．69）％比（309．25±56．72）％，P〈0．05或P〈0．01]；高、中、低剂量复方黄芪养心合剂组之间及与琥珀酸美托洛尔组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论复方黄芪养心合剂能够改善冠脉结扎术后VR大鼠心肌细胞Cx43的分布变化与表达减少，作用与琥珀酸美托洛尔相近，但其作用无剂量依赖性。

复方黄芪养心合剂对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构的影响

目的观察复方黄芪养心合剂(CAMNH)对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构(VR)的影响。方法 SD大鼠47只,取8只设为假手术组,另39只行冠状动脉左前降支结扎术,术后10天存活大鼠29只,随机分为复方黄芪养心合剂组(CAMNH组)、琥珀酸美托洛尔缓释片组(MSSRT组)各10只,心室重构模型组9只。各组予相应药物灌胃8周。术后第6周和第10周分别进行超声心动图检测。结果术后第6周,CAMNH组LVEF、FS分别为(61.19±8.42)%、(28.96±5.49)%,明显低于假手术组的(77.08±6.08)%、(40.98±5.45)%(P<0.01);也低于MSSRT组的(70.59±8.65)%、(35.75±6.41)%(P<0.05);与模型组(64.35±6.12)%、(31.73±4.64)%相近(P>0.05)。术后第10周,CAMNH组、MSSRT组LVDs分别为(4.73±0.43)mm、(4.88±0.48)mm,较模型组(6.44±2.01)mm明显缩小(P<0.01)。CAMNH组、MSSRT组的LVEF分别为(64.00±5.34)%、(63.03±4.35)%,均高于模型组的(43.74±8.96)%(P<0.01);CAMNH组、MSSRT组的FS分别为(30.64±3.60)%、(29.95±2.93)%,明显高于模型组的(18.88±4.44)%(P<0.01)。各组前后对比:LVDs:模型组增大(P<0.05);LVEF及FS:模型组及MSSRT组进一步降低(P<0.01),CAMNH组无明显变化(P>0.05)。结论 CAMNH对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构有干预作用,能促使LVDs缩小,降低LVEF(%)、FS(%),其作用与MSSRT相当。

复方黄芪养心合剂对缺血再灌注大鼠室性心律失常的作用

目的:观察复方黄芪养心合剂(compound astragalus membranaceus yangxin mixture,CAMYM)对SD大鼠再灌注心律失常(reperfusion arrhythmias,RA)的作用。方法:应用CAMYM14g.7ml-1.1kg-1.d-1剂量、琥珀酸美托洛尔缓释片(metoprolol succinate sustained-re-lease tablets,MSSRT)9.5mg.7ml-1.1kg-1.d-1剂量灌胃2周后,对SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注60min造成RA模型,记录Ⅱ导联心电图,采用室性心律失常(ventricular ar-rhythmias,VA)评分方法,进行综合评分;结果:室性早搏(ventricular premature beat,VPB)开始时间(s)、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)开始时间(s)及VT阵数等,CAMYM组和MSSRT组均低于I/R(缺血再灌注)组(P<0.05);VT总时程(s)CAMYM组和MSSRT组与I/R组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);VA评分(分)CAMYM组与MSSRT组显著低于I/R组(P<0.01);VPB开始时间(s)、VT开始时间(s)、VT阵数、VT总时程(s)以及VA评分(分),CAMYM组与MSSRT组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CAMYM能使再灌注VPB与VT出现时间提前,VT阵数减少,VA总评分降低,其改善大鼠缺血再灌注心律失常作用与MSSRT相近。

阿托伐他汀钙联合依折麦布对冠心病的治疗效果与临床安全性评价

目的分析阿托伐他汀钙联合依折麦布药物对冠心病治疗效果与临床安全性。方法选取浙江省杭州市中医2016年2月～2017年6月收治的50例冠心病患者为研究对象。对照组给予阿托伐他汀钙治疗，实验组进行阿托伐他汀钙联合依折麦布药物治疗。比较分析实验组与对照组患者的TC、HDL-C、LDL-C和TG等血脂水平、不良反应发生情况及临床疗效等指标。结果实验组治疗有效率为92.0%，高于对照组的治疗有效率76.0%（P＜0.05）。治疗后，实验组患者的TC水平为（4.16±0.70）mmol/L，显著低于对照组TC水平为（4.99±1.12）mmol/L（P＜0.05）。实验组的LDL-C水平分别为（2.01±0.28）mmol/L，显著低于对照组患者的（2.89±0.70）mmol/L（P＜0.05）。实验组与对照组患者不良反应发生率分别为12.0%与28.0%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论阿托伐他汀钙联合依折麦布药物对冠心病治疗效果较为理想，安全性较高，不良反应轻微，可显著改善患者相关临床指标。

参附强心合剂对心衰大鼠水通道蛋白2水平的影响

目的观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2(AQP-2)水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组和模型组,每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/(kg·d)、7g/(kg·d)、3.5g/(kg·d)灌胃;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃;模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,心超检查测定左室射血分数(LVEF),ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度,Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。结果参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能,其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降(P<0.01或P<0.05);随参附强心合剂剂量的增加,AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系(P<0.01)。结论参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,降低AQP-2浓度,且呈一定的剂量依赖性;其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。

陈旧性心肌梗死大鼠的实验研究

[目的]观察陈旧性心肌梗死大鼠的病理变化及细胞凋亡情况。[方法]40只SD雄性大鼠被随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组开胸不结扎,术后3个月留取心脏标本,2,3,5-氧化三苯基四氮唑(tripheng ltetrazoliurn chlo-ride,TTC)染色法检测心肌梗死面积,HE染色法观察病理改变,Western blot法检测Caspase-3蛋白表达量。[结果]对照组梗死面积为0,Caspase-3蛋白表达量为(0.31±0.09),模型组的梗死面积为(30.60±5.20)%、Caspase-3蛋白表达量为(0.49±0.08),模型组显著高于对照组,P<0.01;HE染色发现模型组心肌细胞稀疏、萎缩,间质组织纤维化伴慢性炎症细胞浸润,心内膜软骨化,形态学特征符合透明软骨细胞。[结论]陈旧性心肌梗死大鼠梗死边缘区存在细胞凋亡。