“互联网+”在糖尿病健康管理中的应用研究进展

我国糖尿病患病率逐年升高,传统的健康管理模式面临严峻挑战。“互联网+”的提出为糖尿病健康管理提供了新思路。该文将从“互联网+”健康管理的干预形式、干预效果、存在问题方面进行综述,为探索“互联网+”在糖尿病健康管理中的应用提供参考。

急进高原肠黏膜损伤的研究进展

高原环境是一种特殊的生态环境系统,其环境的特殊性是急进高原引起胃肠道反应的主要原因。随着经济的发展,越来越多的人群走进高原,急进高原引起的胃肠道反应也引起了学者们的广泛关注。本文就急进高原肠黏膜损伤的机制作一简要综述。

甲状腺功能正常的2型糖尿病患者TSH水平与非酒精性脂肪肝的相关性分析

目的:观察甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者不同TSH水平对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响。方法:选取2017年1~6月就诊于我院的甲状腺功能正常的T2DM患者271例,检测患者血清TSH水平,将患者分为低TSH水平组(TSH≤1.31μIU/ml)、中TSH水平组(1.31μIU/ml<TSH<2.75μIU/ml)及高TSH水平组(TSH≥2.75μIU/ml),观察比较各组非酒精性脂肪肝的患病情况。结果:随着TSH水平升高,NAFLD患病率呈上升趋势(χ~2=16.998,P=0.001);与低TSH水平组比较,中TSH水平组的发病危险是低水平组的3倍,高平组发病危险是低水平组的4.83倍。结论:随着TSH水平升高,甲状腺功能正常的T2DM患者NAFLD患病危险呈上升趋势,检测甲状腺功正常的T2DM患者的TSH水平,对该类患者NAFLD的防治具有重要意义。

高原缺氧与肠黏膜屏障损伤研究

高原环境具有气压低、氧分压低、辐射强、寒冷、风大、湿度低、灾害天气多等特点,这种急剧变化的气候环境是导致肠黏膜损伤的关键因素。肠黏膜屏障作为机体发挥防御功能的防线之一,可以保护机体不受内源性微生物及其毒素的伤害。研究高原缺氧下肠黏膜损伤的机制,将有助于高原胃肠道疾病的诊治。多数研究结果表明,高原缺氧环境下肠黏膜的损伤可能与交感神经兴奋、遗传、氧自由基生成、自噬、微生态失衡等因素有关,以下就此进行概述。

急进高原缺氧环境下TLR4、HIF-1α对肠黏膜屏障的影响

机体急进高原时,随着海拔增高氧分压不断降低,出现低氧反应,导致机体各个器官出现严重的损伤和一系列病理生理改变。肠道是连接人体与外部环境之间最大的通道,也是最大的免疫器官,可以阻挡外界有害物质对人体的侵袭。在急进高原缺氧环境下肠道损伤尤为明显,可引起肠黏膜屏障功能不同程度的损伤,导致机体出现明显的胃肠道不适症状,如腹泻、恶心、呕吐、厌食等,严重者可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能衰竭及死亡。急进高原缺氧环境下肠黏膜屏障损伤的具体机制仍未明确,越来越多的证据表明肠黏膜屏障损伤与固有免疫的重要组成部分Toll样受体及缺氧诱导因子相关,同时Toll样受体4与缺氧诱导因子-lα被认为是炎症和缺氧最主要的信号因子,两者在肠黏膜屏障功能损伤研究中的作用尤为重要,本文将急进高原缺氧环境下Toll样受体4与缺氧诱导因子-lα对肠黏膜屏障的影响作一简要概述。