链条锅炉低氮燃烧改造技术及应用效果研究

以新疆某热力公司1台70MW链条热水锅炉为例,分析了原有低氮燃烧系统存在的问题,从锅炉风室、烟气再循环系统、二次风系统等三个方面研究了适用于链条锅炉的低氮燃烧改造技术。改造完毕后,该链条锅炉低氮燃烧系统脱硝效果明显,从源头上降低了氮氧化物的产生,并取得良好经济效益,为链条锅炉低氮燃烧改造,实现节能减排提供了一种可行可靠的技术参考和工艺借鉴。

炭素工业焙烧烟气超低排放治理技术工艺研究

以广西某碳素公司400 kt/a预焙阳极碳素焙烧系统烟气治理项目为研究对象,设计了两套焙烧烟气处理系统,采用“降温预处理+电捕焦+脱硫脱氟除尘一体化”工艺,系统投运后,烟气各污染物浓度均稳定达到烟气超低排放标准(二氧化硫≤35 mg/Nm^(3),颗粒物≤10 mg/Nm^(3),沥青烟≤20 mg/Nm^(3),氟化物≤3 mg/Nm^(3)),为炭素工业焙烧烟气治理提供了一种可靠的技术参考。

光沉积技术下Ru、Fe共掺杂Co_(2)P析氧性能研究

采用“水热—光沉积—气相磷化”法在泡沫镍(NF)上成功合成了Ru、Fe共掺杂Co_(2)P花簇(Ru,Fe-Co_(2)P/NF)。该催化剂具有优异的OER性能,在0.331 V的过电位下即可获得1 A/cm^(2)的电流密度,比基准RuO2-NF催化剂所需电压低40.5%,因此,Ru,Fe-Co_(2)P/NF具有良好的工业应用前景。实验结果说明利用光沉积技术进行Ru的掺杂,很好地提高了Fe掺杂Co_(2)P的OER性能,为贵金属与过渡金属催化剂的结合提供了一种新手段。

布鲁氏菌病及其慢性持续感染形成机制的研究进展

布鲁氏菌病是一种感染布鲁氏菌后引起多种临床症状的具有传染性的人兽共患疾病,在全球范围内广泛流行。布鲁氏菌可经皮肤黏膜等多种途径感染人体,其致病过程复杂,可导致患者急性或慢性起病,临床主要根据接触史、临床表现和实验室检查综合判断该病,诊断该病后主要采用抗生素治疗,慢性患者可因治疗效果欠佳而长期受该病威胁。布鲁氏菌侵入宿主后,可通过多种方式实现在宿主细胞内长时间的存活和复制,影响巨噬细胞功能,诱发宿主弱的免疫反应,造成疾病的慢性持续状态。本文概括目前布鲁氏菌病的研究概况以及布鲁氏菌在宿主体内形成慢性持续感染可能的机制,期望能发现阻止或延缓其持续感染的靶点,以寻找控制疾病进展和治疗的方法。

STING受体在布鲁氏菌感染固有免疫中的作用机制研究进展

布鲁氏菌是兼性细胞内寄生的革兰氏阴性杆菌,可引起布鲁氏菌病,这是一种人兽共患的传染性疾病。固有免疫是保护宿主抵抗细胞内布鲁氏菌感染的首要防御措施,机体通过模式识别受体(PRRs)识别病原相关分子模式(PAMPs)(如来自病原体布鲁氏菌的非自我DNA)来发挥固有免疫。研究发现在布鲁氏菌感染中发挥作用的DNA受体包括TRL9、AIM2、STING,DNA受体感知布鲁氏菌DNA后通过一系列反应产生细胞因子引起固有免疫反应。本文就布鲁氏菌感染固有免疫通路中STING受体的识别、激活、信号级联以及其在宿主体内调节所发挥作用的最新进展进行综述。

布鲁氏菌在中枢神经系统内致病机制的研究进展

神经型布氏杆菌病是由布鲁氏菌属侵入中枢神经系统引起的神经退行性炎症性疾病。最近的研究表明,特洛伊木马机制可能作为布鲁氏菌穿过血脑屏障的机制,进入中枢神经系统的布鲁氏菌会造成神经胶质细胞的感染,受感染的神经胶质细胞会导致血脑屏障的损害和神经元死亡。本文就新近的一些关于布鲁氏菌与血脑屏障和中枢神经系统之间相互作用的研究进展进行总结,这些研究可能部分解释了布鲁氏菌感染后神经系统炎症发病的机制,进而对于理解该病的疾病过程和制定更为精确的治疗策略提供一定的理论基础。

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与蒙古族原发性高血压合并卒中的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因G894T多态性与蒙古族原发性高血压及原发性高血压合并卒中之间的关系。方法选择长期生活在内蒙古乌拉特后旗、三代血亲内无其他民族的蒙古族人群286例,其中原发性高血压合并卒中组70例,原发性高血压组104例,正常血压组112名。采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）技术检测3组eNOS基因G894T多态性。结果原发性高血压合并卒中组eNOS基因G894T位点GG、GT＋TT基因型频率为75.7%、24.3%,G、T等位基因频率为86.4%、13.6%;原发性高血压基因型频率为81.7%、18.3%,等位基因频率为89.9%、10.1%;正常血压组基因型频率为93.8%、6.2%,等位基因频率为96.9%、3.1%。3组基因型频率及等位基因频率比较,差异均有统计学意义（χ2=12.240,OR=4.811,95%CI：1.879~12.318;χ2=14.175,OR=4.868,95%CI：1.990~11.909;χ2=7.358,OR=3.353,95%CI：1.346~8.351;χ2=8.647,OR=3.481,95%CI：1.448~8.372）,原发性高血压合并卒中组与原发性高血压组比较,差异均无统计学意义（χ2=0.601,OR=1.329,95%CI：0.646~2.734;χ2=0.993,OR=0.398,95%CI：0.720~2.709）。结论eNOS基因G894T多态性的T等位基因与蒙古族人群原发性高血压及原发性高血压合并卒中的发生可能相关。

遗传性癫痫易感大鼠P77PMC海马苔藓状纤维发芽的研究

目的 :研究遗传性癫痫易感大鼠模型——P77PMC大鼠在反复惊厥过程中海马的可塑性变化 ,探讨此模型的癫发生、发展的病理生理机制。方法 :采用Timm硫化银染色法分析P77PMC大鼠在反复听源性惊厥不足10次以及惊厥 2 0次、30次和 5 0次时海马苔藓状纤维 (mossyfiber ,MF)发芽现象。 结果 :在全身性强直阵挛性惊厥发作次数少于 30次的P77PMC大鼠以及对照的Wistar大鼠海马内均未见到MF发芽表现 ;而在经历 5 0次Ⅳ～Ⅴ级听源性惊厥发作的一组P77PMC大鼠海马内观察到了MF发芽的现象 ,在海马齿状回内分子层内见到Timm染色呈棕黑色颗粒异常分布的MF末梢。结论 :不仅边缘脑性惊厥可导致海马MF发芽 ,而且在遗传性听源性惊厥这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫动物模型也有海马内MF突触重组的表现 ;听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的惊厥发作后可发生海马MF发芽 ,即单纯惊厥的反复发作就可导致海马内MF发生突触重组。

反渗透浓水回收利用的探讨

反渗透预处理装置浓水排放量为65t/h,其浓水的含盐量很高,利用氧化铝生产工艺废水中含有大量的碳酸钠、苛性碱等碱类物质,pH值达到13左右的特点,将氧化铝生产工艺废水与反渗透浓水混合进行软化处理,降低易结垢的钙镁离子含量,并对难去除的硫酸盐进行稀释降低浓度,软化水回用到蒸发循环水等系统。该方案实施后效果十分显著,回收反渗透浓水约65m3/h,降低生产用水费用约129.5万元/a。

反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响

采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥 (AGS)对遗传性癫易感大鼠P77PMC脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的影响。结果发现 ,在未发生AGS的P77PMC大鼠脑内 ,BDNF蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、CA3区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内。在经过 30次AGS发作后 ,鼠脑内齿状回门区、CA1～CA3区以及皮质区免疫标记阳性的神经元数目增多 ,标记强度增强。除了胞体 ,在神经元突起上也可见明显的免疫标记。这表明在P77PMC这种遗传性癫易感大鼠模型中 ,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内BDNF表达显著增高。

血管紧张素转换酶基因I/D多态性及醛固酮合成酶基因T-344C多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因多态性与蒙古族原发性高血压(EH)的关系。方法应用PCR-RFLP技术检测98例EH患者与正常对照组108名健康受试者ACE基因第16内含子I/D多态性及CYP11B2基因T-344C多态性。结果①蒙古族人ACE基因I/D位点II、ID、DD基因型频率在EH组和正常对照组分别为0.44、0.38、0.18和0.42、0.32、0.26,差异无显著性(χ2=1.693,P=0.192);②I、D等位基因的频率分别为0.63、0.37和0.58、0.42,差异无显著性(χ2=0.808,P=0.363);③CYP11B2T-344C位点TT、TC、CC基因型的频率在EH组和正常对照组分别为0.46、0.44、0.09和0.37、0.54、0.09,两组之间差异无显著性(χ2=0.005,P=0.945)。④T、C等位基因频率分别为0.69、0.31和0.64、0.36,差异无显著性(χ2=0.928,P=0.335);⑤同时分析CYP11B2基因T-344C基因型与ACE基因I/D基因型在蒙古族人群患EH方面无协同作用。结论ACE基因I/D位点及CYP11B2基因T-344C位点与蒙古族人群患EH无相关性。

青中年脑梗死病因及危险因素分析

目的探讨青中年脑梗死的病因、危险因素、影像学特点。方法采用logistic回归分析,回归模型以脑梗死为因变量,年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂、纤维蛋白原、尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)、颅内动脉狭窄及吸烟为自变量,分析内蒙古地区青中年脑梗死的危险因素;回顾性分析100例18～45岁青中年脑梗死患者病例资料,并分为两组,青年Ⅰ组年龄18～35岁(26例),青年Ⅱ组年龄>35～45岁(74例),及100例48～62岁中年脑梗死患者资料,按TOAST分类探讨其病因、危险因素及影像学特点。结果年龄、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy、颅内动脉狭窄和吸烟是内蒙古地区青中年脑梗死的独立危险因素;青年组脑梗死男性多于女性,中年组血脂、血Hcy水平与青年组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病因分析显示:18～35岁青中年脑梗死,大动脉粥样硬化和心源性脑栓塞(即先天性心脏病)各3例(11.5%),小动脉闭塞4例(15.4%),其他病因8例(30.8%),包括甲状腺功能亢进3例、外伤后动脉夹层2例、烟雾病2例、大动脉炎1例,病因不明8例(30.8%);>35～45岁青年,大动脉粥样硬化40例(54.1%),小动脉闭塞26例(35.1%),心源性脑栓塞3例(4.0%),包括心脏瓣膜置换术后2例、卵圆孔未闭1例,其他病因4例(5.4%),包括甲状腺功能亢进、烟雾病、抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮各1例,病因不明1例(1.4%)。青中年脑梗死患者,颈动脉内中膜增厚(>1.0mm)比例高于中年组,颈动脉斑块、狭窄或闭塞的比例低于中年组(P<0.05);颅内外动脉狭窄及闭塞的比例低于中年组(77.0%vs91.0%),青年组颅内动脉狭窄/颅外动脉狭窄约为2.0:1,中年组约为1.7:1,差异有统计学意义(P<0.05)。结论青中年脑梗死病因复杂、多样,早发性动脉粥样硬化为35岁以上青年脑梗最常见病因,青中年脑梗死病变侧侧支循环代偿丰富,致残率低,预后良好。

N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与蒙古族原发性高血压病的关系

目的探讨N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T位点突变与蒙古族高血压病患者之间的关系。方法采用Sequenom系统检测110例高血压病患者及115例健康对照组MTHFR基因多态性。结果蒙古族高血压人群MTHFR基因TT基因型频率及T等位基因频率(0.15,0.32)与正常人群(0.10,0.29)相比差异无显著性(P>0.05);单纯收缩压增高人群MTHFR基因型TT基因型及T等位基因频率(0.23,0.40)高于正常人群,差异有显著性(P<0.05)。结论MTHFR C677T位点TT基因型及T等位基因突变增加蒙古族人群单纯收缩压增高的危险性,可能是单纯收缩期高血压病的易感基因。

癫痫病因及发病机制

癫痫是由大脑皮质神经元过度异常放电而导致的短暂性脑功能障碍。2014年,Fisher等[1]认为癫痫是由脑部疾病即间隔24h以上发生的、至少2次的非诱发性或反射性痫性发作;未来10年内,与2次非诱发痫性发作总体再发风险至少有60%近似再发可能性的、单次非诱发或反射性痫性发作诊断为癫痫综合征。癫痫不是一个单独的疾病而是一个有关病因、病理生理学及临床表现复杂的症候群。

内蒙古中老年人群脉压和脉压指数与脑卒中的关系

目的研究内蒙古准格尔旗中老年人群脉压、脉压指数与脑卒中的关系。方法采用整群随机抽样方法,统一体检调查。结果 1该项研究的入选人数为72 350人,应答率为88.7%,其中脑卒中2 588人,患病率为3.58%。2随着脉压的增大,脑卒中及其亚型的患病风险均有增高。脑梗死的患病风险在脉压达到51~60 mm Hg时出现显著增高,脑出血的患病风险在脉压达到42~50 mm Hg时出现显著增高。由此可以看出,对于不同的脑卒中亚型,脉压可能对脑出血的影响更大。3随着脉压指数的增大,脑卒中的患病率有所变化,但无统计学意义(P>0.05)。结论脉压值增大可致脑卒中,脉压与脑梗死、脑出血均有关,但不支持脉压指数是脑卒中的危险因素。

血管紧张素原基因5’端启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性

目的:分析血管紧张素原基因启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性。方法:实验于2005-08/2006-01在北京华大实验室完成。选取对象均为生活在内蒙古乌拉特后旗的蒙古族牧民,三代血亲内无其他民族。采用基因测序技术对内蒙古蒙古族人群中107例原发性高血压患者和108例正常对照者进行A-20C和A-6G基因分型,观察高血压组和正常对照组不同基因型的分布和等位基因频率的差异。结果:①两组受试者在性别、年龄及吸烟、饮酒、体质量指数和临床化验检查指标有较好的匹配(P均>0.05)。②两组血管紧张素原基因A-20C位点AA,AC,CC基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.51,0.29,0.20;正常对照组分别为0.49,0.28,0.23,χ2=0.395,P=0.529)。A,C等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.65,0.35;正常对照组分别为0.63,0.37,χ2=0.015,P=0.904)。③两组血管紧张素原基因A-6G位点AA,AG,GG基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.50,0.33,0.17;正常对照组分别为0.55,0.34,0.11,χ2=1.924,P=0.165)。A,G等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.66,0.34;正常对照组分别为0.72,0.28,χ2=1.728,P=0.189)。④高血压组协同存在血管紧张素原基因A-20C基因型CC时,血管紧张素原基因A-6G基因型GG频率稍高于正常对照组,但差异无显著性意义(χ2=2.395,P=0.122,OR=7.52,95%CI0.014～1.250),高血压组G等位基因明显高于正常对照组(分别为0.37,0.22,χ2=4.658,P=0.034),携带该等位基因的蒙古族人群发生原发性高血压的相对危险度升高(OR=2.80,95%CI1.087～7.271)。结论:血管紧张素原基因A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压相关,并可能具有协同作用。

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者血清hs-CRP ox-LDL MMP-9水平及颈动脉斑块的影响

目的:通过联合应用普罗布考联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者,观察对粥样斑块的影响,检测血清血清基质金属蛋白酶-9(Marix Metalloproteinase-9,MMP-9)、氧化型低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoproteins,ox-LDL)、高敏C反应蛋白(High Sensitivity C-reactive Protein,hs-CRP)水平,探讨其作用机制。方法:选取本院2013年9月至2015年12月期间收治的脑梗死患者96例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,所有患者均存在动脉硬化斑块,其中对照组患者采用阿托伐他汀进行常规治疗,观察组患者则采用阿托伐他汀联合普罗布考进行治疗,分别于治疗前后不同时间点对两组患者血清MMP-9、ox-LDL、hs-CRP水平进行测定,并对其颈动脉斑块数量、面积及颈动脉内中膜厚度(IMT)进行检测记录。结果:观察组患者在治疗后不同时间点其血清MMP-9、hs-CPR、ox-LDL水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗12个月后其颈动脉斑块数目少于对照组,斑块面积及IMT厚度均小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用普罗布考联合阿托伐他汀治疗脑梗死可有效促进患者血清ox-LDL、MMP-9、hs-CRP水平的下降,且有利于维持颈动脉斑块稳定,对于改善脑梗死患者临床症状,降低复发风险具有十分积极的意义。

自体血栓并股动脉结扎建立有效的大鼠后肢缺血模型

动物后肢缺血模型广泛应用于血管新生机制及缺血性疾病治疗等方面的研究。1987年，Couffinhal等[1]通过结扎小鼠股动脉及各分支成功建立了后肢缺血模型。随后，基于这一模型的实验方法，研究者又将实验对象扩展到Wistar大鼠、SD大鼠、Lewis大鼠等其他鼠类动物[2-4]。

合并2型糖尿病的缺血性脑梗死复发危险因素研究

目的分析合并2型糖尿病的急性缺血性脑卒中患者首次发生脑梗死与复发脑梗死的临床特点。方法采用Logistic回归分析,回归模型以脑梗死为因变量,年龄、性别、高血压病、糖尿病、三酰甘油(TG)、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、血小板聚集率、尿酸、同型半胱氨酸、颈动脉斑块及吸烟为自变量,分析缺血性脑卒中的危险因素。回顾性分析合并2型糖尿病的缺血性脑卒中首次发生脑梗死100例患者的临床资料,与复发性脑梗死100例患者进行对比分析。结果年龄、糖尿病、LDL-C、颈动脉斑块及吸烟是缺血性脑梗死的独立危险因素。合并糖尿病的缺血性脑卒中首次脑梗组年龄63.26岁±9.93岁,入院时收缩压、舒张压均高于复发脑梗死组,收缩压结果有统计学意义(P<0.05);首次脑梗组胆固醇、TG、LDL-C均高于复发组(P<0.05);复发脑梗组年龄66.35岁±9.51岁,纤维蛋白原、血小板聚集率均高于首发组(P<0.05)。颈动脉斑块性质分析,两组均以硬斑为主,结果无统计学意义。首发组入院及出院时NHISS评分均低于复发组(P<0.05)。合并糖尿病的急性缺血性脑卒中首发组以部分前循环梗死(PICA)比例最多,而复发组以腔隙性脑梗死(LACI)比例最多,结果有统计学意义。结论合并2型糖尿病的缺血性卒中,首次脑梗死组收缩压高,血脂明显异常,而复发脑梗组血液黏度升高;首次脑梗组以部分前循环梗死为主,复发脑梗组以腔隙性脑梗死为主,呈多灶病变;复发脑梗组患者预后差,遗留神经功能缺损较明显,住院时间延长,卒中相关性痴呆发生率高。