目的研究耳鸣大鼠耳蜗基底膜内毛细胞耳畸蛋白(Otoferlin)表达的变化,从而推测其在耳鸣的发生中可能的作用机制。方法将24只Wistar大鼠随机分成空白对照组、生理盐水组和耳鸣模型组3组,每组8只。通过腹腔注射水杨酸钠制造耳鸣模型并用...目的研究耳鸣大鼠耳蜗基底膜内毛细胞耳畸蛋白(Otoferlin)表达的变化,从而推测其在耳鸣的发生中可能的作用机制。方法将24只Wistar大鼠随机分成空白对照组、生理盐水组和耳鸣模型组3组,每组8只。通过腹腔注射水杨酸钠制造耳鸣模型并用饮水抑制法对耳鸣模型进行验证。造模成功后,运用实时荧光定量RT-PCR方法及Western blot方法检测Otoferlin的表达情况。结果采用水杨酸钠注射方法成功建立了大鼠耳鸣模型;与空白对照组相比,生理盐水组大鼠Otoferlin m RNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05),而耳鸣模型组Otoferlin m RNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论耳鸣大鼠耳蜗基底膜内毛细胞Otoferlin m RNA及蛋白质合成改变,可能是耳鸣产生的机制之一。展开更多
目的探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R m RNA表达。ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度。Western blot检测Y1R蛋...目的探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R m RNA表达。ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度。Western blot检测Y1R蛋白表达。免疫荧光双标记法分析TRM及Wistar大鼠海马CA1、CA3和DG区以及颞叶皮质中NPY与Y1R的分布和共定位。结果 ELISA和RT-PCR结果均显示,TRM海马和颞叶皮质中NPY表达明显上调,与Wistar大鼠比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果证实,TRM海马中Y1R蛋白表达明显低于Wistar大鼠,而在颞叶皮质中显著高于Wistar大鼠。免疫荧光分析发现NPY与Y1R在TRM海马CA1、CA3区神经元细胞和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元细胞中分布广泛,并存在共定位且主要定位在细胞膜上。结论在TRM海马和颞叶皮质中,NPY及其Y1R表达出现异常变化,而这种异常表达可能与TRM癫痫发生机制有关。展开更多
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种病因不明的以进展性自主神经功能障碍,伴帕金森症状、小脑性共济失调和锥体束征为主要临床表现的神经系统变性疾病[1]。MSA仍以病理诊断为“金标准”,神经影像学以壳核、小脑、脑桥萎缩...多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种病因不明的以进展性自主神经功能障碍,伴帕金森症状、小脑性共济失调和锥体束征为主要临床表现的神经系统变性疾病[1]。MSA仍以病理诊断为“金标准”,神经影像学以壳核、小脑、脑桥萎缩、脑桥基底部“十字征”、壳核背外侧缘“裂隙征”为相对特异表现[2]。目前,国内仅见散发的3例MSA伴有双侧桥臂病变的报道,且均未对出现该影像特点的可能机制做进一步探讨[3,4]。因此,我们收集4例磁共振成像表现为双侧桥臂对称异常信号的多系统萎缩患者的临床资料,总结出现该影像学表现的可能原因及临床意义,以提高临床认识。展开更多
目的探讨不同时间点低浓度铅暴露对体外原代培养的星型胶质细胞中即早基因c-Fos和c-Jun蛋白表达的影响。方法出生4~8 d Wistar大鼠脑星型胶质细胞原代培养,1.0μmol/L醋酸铅暴露不同时间后分别收集样品,应用蛋白免疫印迹法测定样品c-Fo...目的探讨不同时间点低浓度铅暴露对体外原代培养的星型胶质细胞中即早基因c-Fos和c-Jun蛋白表达的影响。方法出生4~8 d Wistar大鼠脑星型胶质细胞原代培养,1.0μmol/L醋酸铅暴露不同时间后分别收集样品,应用蛋白免疫印迹法测定样品c-Fos和c-Jun蛋白表达的变化。结果 1.0μmol/L醋酸铅处理后,星型胶质细胞中c-Fos和c-Jun蛋白表达均明显降低,与对照组比较,染铅15 min时蛋白表达降低有统计学意义(P<0.05),分别比对照降低33.4%和17.3%;至染铅180 min时c-Fos和c-Jun蛋白表达降至最低,均低于对照的1/2(P<0.01)。结论低浓度染铅可使原代培养的星型胶质细胞中c-Fos和c-Jun蛋白表达持续降低,这可能与铅致大鼠学习记忆功能损害有关。展开更多
文摘目的研究耳鸣大鼠耳蜗基底膜内毛细胞耳畸蛋白(Otoferlin)表达的变化,从而推测其在耳鸣的发生中可能的作用机制。方法将24只Wistar大鼠随机分成空白对照组、生理盐水组和耳鸣模型组3组,每组8只。通过腹腔注射水杨酸钠制造耳鸣模型并用饮水抑制法对耳鸣模型进行验证。造模成功后,运用实时荧光定量RT-PCR方法及Western blot方法检测Otoferlin的表达情况。结果采用水杨酸钠注射方法成功建立了大鼠耳鸣模型;与空白对照组相比,生理盐水组大鼠Otoferlin m RNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05),而耳鸣模型组Otoferlin m RNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论耳鸣大鼠耳蜗基底膜内毛细胞Otoferlin m RNA及蛋白质合成改变,可能是耳鸣产生的机制之一。
文摘多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种病因不明的以进展性自主神经功能障碍,伴帕金森症状、小脑性共济失调和锥体束征为主要临床表现的神经系统变性疾病[1]。MSA仍以病理诊断为“金标准”,神经影像学以壳核、小脑、脑桥萎缩、脑桥基底部“十字征”、壳核背外侧缘“裂隙征”为相对特异表现[2]。目前,国内仅见散发的3例MSA伴有双侧桥臂病变的报道,且均未对出现该影像特点的可能机制做进一步探讨[3,4]。因此,我们收集4例磁共振成像表现为双侧桥臂对称异常信号的多系统萎缩患者的临床资料,总结出现该影像学表现的可能原因及临床意义,以提高临床认识。
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