基因多态性检测对指导缺血性脑卒中患者阿司匹林和氯吡格雷应用的临床意义

目的探讨基因多态性检测对指导阿司匹林、氯吡格雷和治疗缺血性脑卒中患者的临床意义及预后。方法本研究选取2019年10月至2020年10月收治的缺血性脑卒中患者200例,随机分为试验组和对照组,每组100例。试验组通过基因多态性检测后推荐的药物治疗,对照组选择目前指南中推荐的用药方法,于3、6、12个月后各观察1次,比较2组终点事件的发生率。结果试验组12个月内发生终点事件发生率为0、1.0%、3.0%明显低于对照组的12.0%、14.0%、15.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基因多态性检测在指导缺血性脑卒中患者临床用药,尤其是选择阿司匹林、氯吡格雷及预后具有重要意义。

多目标拓扑优化下电动汽车头部结构优化设计

为了优化某全概念设计的新型纯电动汽车头部结构,采用有限元仿真与正交设计相结合的方法,在保障碰撞安全性的前提下,以实现最优比吸能和轻量化为目标,对纯电动汽车头部进行优化,并将优化得到的头部结构进行碰撞安全性分析验证,从而确定满足目标的最优结构。

缺血性脑卒中复发与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的观察缺血性脑梗死初发以及复发患者阿司匹林(ASP)疗效,探讨缺血性脑梗死复发与阿司匹林抵抗(AR)的关系,并对复发患者的危险因素进行相关性分析。方法采用回顾性研究方法,将急性缺血性脑梗死患者分为初发组和复发组,复发组入院后即行血栓弹力图(TEG)检测,初发组规律服用ASP后1 m进行TEG检测,比较初发组及复发组AR发生率。并对患者生化指标、TOAST分型及危险因素等进行Logistic回归分析,探讨缺血性脑梗死复发的临床相关因素。结果初发组AR发生率为28.57%;复发组AR发生率为56.76%。复发组AR明显高于初发组(P<0.01)。糖尿病、冠心病在复发组出现率高(P<0.05);年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化型、BMI、TG、CHOL、LDL、HDL、HCY及hs-CRP的水平两组差异无显著性(P>0.05)。对P<0.1危险因素的Logistic回归分析示AR、糖尿病与缺血性脑梗死复发明显相关。结论 AR能显著增加缺血性脑梗死复发风险;糖尿病增加缺血性脑梗死复发风险。

电动汽车头部碰撞相容性拓扑构型的优化设计

为了获得电动汽车头部最优结构,基于满足碰撞相容性的某纯电动汽车头部拓扑构型,采用拓扑优化与正交试验设计相结合的方法,以实现轻量化的前提下满足最佳比吸能为优化目标,对提取的纯电动汽车头部拓扑构型进行优化设计,并对最优头部结构进行100%重叠正面碰撞安全性验证与可靠性分析。结果表明,拓扑优化、正交试验设计与有限元仿真方法的结合使用,可得到满足优化目标的电动汽车最优头部结构。

植物ICE1-CBF冷反应通路的激活与调控研究进展

植物细胞可能是通过细胞膜流动性的改变引起胞质Ca2+浓度变化来感受低温信号的。胞质Ca2+浓度升高引起胞内多种钙调节蛋白的活性变化,再经过级联反应激活冷反应基因,增强植物的抗低温能力。目前,已基本清楚,冷反应基因激活的一条主要途径是ICE1-CBF调节通路。概括介绍了近年来植物低温信号感受、转导、冷反应基因的表达激活和调节方面的研究概况,旨在为植物冷驯化的进一步研究奠定理论基础。

脑梗死患者COX-1及COX-2基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性分析

目的分析脑梗死患者COX-1-1676A>G、C50T、-A842G及COX-2-765G/C位点基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)关系。方法选取首次发作急性脑梗死,规律服用阿司匹林(ASP)7d进行血栓弹力图(TEG)检测,分为阿司匹林抵抗组(AR,25例)和阿司匹林敏感组(AS,45例);对两组患者COX-1及COX-2基因共4个功能多态性位点测序,比较其基因型差异;完善患者生化指标、危险因素等临床资料,规律服用ASP并进行半年临床随访。结果70例患者中AS组为64.3%,AR组为35.7%;两组一般临床特征无差异(P>0.05);COX-1C50T、-A842G位点未见多态性,两组COX-1基因-1676A>G位点及COX-2基因-765G/C位点的基因型频率比较无差异(P>0.05);半年随访,终点事件发生率AR组脑梗死复发率较AS组增高(P<0.05);COX-2-765G/C及COX-1-1676A>G基因型与临床主要终点事件脑梗死复发进行比较无差异(P>0.05)。结论AR组脑梗死复发率高;AR组和AS组COX-1基因-A842G、C50T均未发现突变;COX-1-1676A>G与COX-2-765G/C基因型与AR、主要终点事件脑梗死复发间比较未发现明显相关性。

氯吡格雷治疗后血小板高反应性的影响因素研究进展

抗血小板药物氯吡格雷是二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体拮抗剂,是急性脑梗死或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的一级和二级预防的主要药物[1],但接受抗血小板药物治疗的患者中有很高比例会反复发生脑血管事件[2-3],称为血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR),既往称之为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)。发生率各家报道不同,占到16%~50%[4]。表明抗血小板药物抑制作用存在缺陷,可能导致不良临床血管事件,今就氯吡格雷治疗后HTPR影响因素的研究进展进行综述。

类风湿关节炎患者外周血环状RNA表达谱研究

目的筛选RA患者外周血中差异性表达的环状RNA（circRNA）并进行生物信息学分析，以探讨外周血circRNA在RA发病中的作用。方法采用circRNA芯片对3例RA患者和3名健康对照的外周血中的circRNA进行筛查，用R软件包对数据进行归一化及后续数据处理，通过Fold Change和P值进行筛选，采用t检验，寻找2组样本间差异表达的circRNA，并对差异表达的circRNA进行生物信息学分析。结果芯片筛查结果提示有36个circRNA在RA组和对照组之间差异有统计学意义，14个。ircRNA下调，22个circRNA上调。对这些circRNA所涉及的基因进行基因本体论（GO）分析，结果提示，这些基因主要参与生物学调控、细胞分化、代谢过程等。对每个差异表达的circRNA的靶miRNA进行预测，其中有1个circRNA（hsa_cire_0005397）预测结果中有1个miRNA（hsa—miR-125a-3p）在文献中得到验证，用CvtoscaDe软件对三者之间的网络关系进行了预测。结论RA患者外周血中的circRNA出现多个差异性表达，circRNA可能参与RA调控机制。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病1例报告

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎是以精神行为异常为其首发及突出表现，可伴抽搐发作、自主神经功能紊乱等症状的一种自身免疫性脑炎，视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是以体液免疫为主的中枢神经系统（cNs）炎性脱髓鞘疾病，