综合考虑除尘及锅炉效率的节能技术

分析了锅炉排烟温度对飞灰比电阻及电除尘效率的影响，介绍了一种根据飞灰比电阻实测值计算电除尘效率的方法，提出了同时从经济性和环境保护的角度来确定锅炉设计或改造时排烟温度的数值，其值应在120℃～130℃以下，介绍了加装烟气加热器降低锅炉排烟温度的方法，并分析了其经济性和环保效益。

白茅苷抑制β-catenin/TCF4通路的活化对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用

目的研究白茅苷(Imp)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用及其作用机制。方法体外实验:将细胞随机分为Control组、Imp(50μmol/L)组、Imp(100μmol/L)组和Imp(200μmol/L)组,给予对应处理后,通过Brdu染色、Transwell、划痕实验和Western blot分别检测肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移能力、上皮间质转化相关蛋白和信号通路蛋白表达情况;体内实验:皮下注射肝癌HepG2细胞建立肝癌移植瘤模型,给予对应处理后记录各组肿瘤体积,并通过免疫组化检测肿瘤组织Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Imp剂量依赖性地抑制体外培养的肝癌HepG2细胞增殖和Ki67、PCNA表达量(P<0.05),侵袭细胞数(P<0.05),划痕闭合率(P<0.05);调节VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达(P<0.05);下调β-catenin、TCF4和c-Myc相对蛋白表达(P<0.05)。Imp剂量依赖性地抑制移植瘤肿瘤生长体积(P<0.05)和肿瘤组织中增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达(P<0.05)。结论Imp能抑制肝癌HepG2细胞体外增殖、侵袭和间质转化能力及移植瘤的体内生长,其机制与抑制β-catenin/TCF4通路活化相关。

孔板对并联反应器流量分配的研究

介绍了孔板在并联反应器中对流量进行均匀分配的作用,验证了若孔板的阻力足够大,当拆卸掉一个反应器时,并联的其他反应器的物料流量受到的影响可忽略不计.在单个反应器中甲烷体积流量270ml/min、床层的压力降为0.3kPa的实验条件下,要求孔板压力降至少是床层压力降的10倍时,对所需的孔板孔径大小进行了计算.结果表明,孔板可在并联反应器中代替流量计,实现流量的均匀分配.

贝伐单抗靶向联合FOLFOX化疗方案对结肠癌患者免疫功能及毒副反应的影响

目的探究贝伐单抗靶向联合FOLFOX化疗方案对结肠癌患者免疫功能及毒副反应的影响。方法选取2018年6月至2019年11月于本院就诊的71例结肠癌患者,根据治疗方法的不同分为对照组(n=35)和观察组(n=36)。对照组采用FOLFOX化疗,观察组采用贝伐单抗靶向联合FOLFOX化疗,比较两组治疗前后免疫功能指标[成熟T细胞(CD3^(+))、辅助性T细胞(CD4^(+))、抑制性T细胞(CD8^(+))]和血管内皮生长因子(VEGF)及毒副反应。结果治疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组VEGF水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组腹泻、白细胞减少、骨髓抑制、神经病变发生率比较差异无统计学意义。结论贝伐单抗靶向联合FOLFOX化疗方案可改善结肠癌患者免疫功能,提高VEGF水平,减少毒副反应。

曲妥珠单抗联合CTF化疗方案对乳腺癌晚期患者心肌酶谱及毒副反应的影响

目的探讨曲妥珠单抗联合CTF[环磷酰胺+吡柔比星+5-氟尿嘧啶]化疗方案对乳腺癌晚期患者心肌酶谱及毒副反应的影响。方法回顾性分析2018年1月至2020年2月本院收治的80例乳腺癌晚期患者的临床资料,根据治疗方法不同分为对照组(n=41)与观察组(n=39)。对照组采用CTF治疗,观察组采用曲妥珠单抗联合CTF治疗,比较两组心肌酶谱指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及毒副反应。结果治疗5个周期,两组cTnI、CK、CK-MB水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组白细胞降低、恶心呕吐、脱发及心功能比较差异无统计学意义。结论曲妥珠单抗联合CTF化疗治疗可降低乳腺癌晚期患者心肌酶谱水平,且安全性较高。

lncRNA MALAT1通过上调miR-30a-5p促进乳腺癌细胞增殖

目的探讨lncRNA MALAT1靶向miR-30a-5p对乳腺癌细胞增殖的影响。方法CCK-8实验检测lncRNA MALAT1对乳腺癌细胞MCF7增殖的影响。建立MCF7荷瘤小鼠模型检测lncRNA MALAT1对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。通过生物信息学网站预测miR-30a-5p是否与lncRNA MALAT1结合,并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证。Real time-qPCR检测lncRNA MALAT1过表达对miR-30a-5p表达的影响。CCK-8实验检测lncRNA MALAT1过表达载体和miR-30a-5pmimics共转染到MCF7细胞对细胞增殖的影响。结果过表达lncRNA MALAT1促进MCF7细胞的体外增殖及MCF7细胞荷瘤小鼠肿瘤生长。lncRNA MALAT1与miR-30a-5p结合,且过表达lncRNA MALAT1下调miR-30a-5p的表达。结论lncRNA MALAT1通过下调miR-30a-5p表达促进乳腺癌细胞增殖。

miR-99a-5p通过靶向mTOR抑制前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长

目的探讨miR-99a-5p靶向mTOR对前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。方法CCK-8法检测miR-99a-5p对DU-145细胞增殖的影响;miR-99a-5p mimics转染前列腺癌DU-145细胞,通过实时定量PCR检测miR-99a-5p和mTOR mRNA表达,Western blot检测miR-99a-5p过表达后DU-145细胞mTOR蛋白的表达;通过生物信息学网站预测mTOR是否为miR-99a-5p潜在的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证,CCK-8和肿瘤异种移植裸鼠模型验证miR-99a-5p通过靶向mTOR对前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。结果转染miR-99a-5p mimics抑制DU-145细胞体外增殖活性,降低mTOR mRNA和蛋白的表达,miR-99a-5p结合mTOR mRNA 3’UTR区域,且miR-99a-5p通过靶向mTOR抑制前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长。结论miR-99a-5p通过靶向调控mTOR抑制前列腺癌细胞的增殖及肿瘤生长。