三种全麻方式对二尖瓣置换术患者心肌功能影响的比较

目的比较丙泊酚、七氟醚及丙泊酚复合七氟醚全麻对二尖瓣置换术患者缺血-再灌注心肌功能的影响。方法择期行心肺转流(CPB)二尖瓣置换术患者45例,随机均分为三组,分别采用丙泊酚(P组)、七氟醚(S组)或丙泊酚复合七氟醚(PS组)全麻。于麻醉诱导前(T0)、升主动脉开放后2h(T1)、4h(T2)、8h(T3)、24h(T4)、48h(T5)采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)和丙二醛(MDA)浓度、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超氧化歧化酶(SOD)活性。结果与T0时比较,T1～T5时三组血浆cTnI浓度、CK-MB活性明显升高(P<0.05);T1～T4时三组血浆MDA浓度升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。与S组比较,T1～T5时P组、PS组血浆cTnI浓度、T2～T5时CK-MB活性明显升高(P<0.05);T1～T4时血浆MDA浓度明显升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。结论在CPB下行二尖瓣置换术七氟醚维持麻醉有更好的心肌保护作用。

一氧化氮在舒芬太尼后处理减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：评价一氧化氮（NO）在舒芬太尼后处理减轻体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：择期行心脏瓣膜置换术患者60例，年龄19～64岁，ASAⅡ～Ⅲ级，心功能Ⅱ～Ⅲ级。随机分为对照组（c组）、舒芬太尼0．5μg／kg组（S，组）、1．0μg／kg组（S：组）和2．0μg／kg组（S，组），每组15例。S1、S2、S3组于主动脉开放前5min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0．5、1．0和2．0μg/kg，稀释容量为2ml／kg，输注时间2min，C组用相同方法给予等容量0．9％氯化钠注射液。于麻醉诱导前（To）、主动脉开放后2h（T，）、4h（T：）、8h（T]）、24h（T4）、48h（1＇5）抽取桡动脉血，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、NO水平和肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、一氧化氮合酶（NOS）活力。记录患者血流动力学参数、CPB时间、主动脉阻断时间、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24h心肌收缩力评分、术后24h引流量及心脏自动复跳率。结果：与C组比较：S1组T1-3，时cTnI、CK—MB均降低，NOS、NO均升高（P〈0．01）；S2、S3组T。时cTnI、CK—MB均降低，T。时NOS、NO均升高（P〈0．01），气管导管拔出时间、ICU停留时间和术后24h心肌收缩力评分均降低（P〈0．05-P〈0．01）。与s，组比较，S2、S3组T4，5时cTnI和CK-MB均降低，L3-4时NOS、NO均升高，术后24h心肌收缩力评分均降低（P〈0．05～P〈0．01）。S2与S。3差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：舒芬太尼后处理通过激活NOS／NO信号通路，减轻CPB心脏瓣膜置换患者心肌缺血再灌注损伤，且有剂量依赖性和封顶效应。

低浓度罗哌卡因用于颈丛阻滞的临床观察

目的 :观察低浓度 (0 .2 5 % )罗哌卡因用于颈丛阻滞的临床效果。方法 :择期行甲状腺腺瘤切除术 4 0例 ,随机分为R组2 0例颈丛阻滞注入罗哌卡因 ,L组 2 0例注入 1%利多卡因 +0 .19%布比卡因。观察临床效果、并发症及其恢复时间 ,对心血管系统的影响。结果 :两组麻醉起效时间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,并发症声音嘶哑的恢复时间R组快于L组 (P <0 .0 5 )。结论 :0 .2 5 %罗哌卡因用于颈丛阻滞在临床效应和安全方面较为理想。

围术期心理支持疗法对老年股骨颈骨折患者术后认知功能的影响

目的:探讨实施围术期心理支持疗法对老年股骨颈骨折患者认知功能的影响。方法:选择34例全麻下行择期股骨颈骨折内固定术患者,随机分成围术期心理支持疗法(PPST组)和对照组,每组17例。术中监测血压、心率(HR)、脉搏氧饱和度、心电图;记录术毕、拔管时、拔管后5 min时的平均动脉压(MAP)和HR;记录患者麻醉前、术后3 h、6 h、1 d、3 d的简明精神状态量表(MMSE)评分,评价对其认知功能的影响。结果:2组患者拔管时、拔管后5 min的MAP和HR与术毕时比较均有升高(P<0.01),但对照组升高的幅度均明显高于PPST组(P<0.01)。PPST组MMSE评分在术后3 h时较麻醉前下降(P<0.05),对照组MMSE评分在术后3 h、6 h、1 d时均较麻醉前明显下降(P<0.01),2组在术后3 d时MMSE评分与麻醉前差异均无统计学意义(P>0.05);对照组术后3 h、6 h、1 d时MMSE评分均低于PPST组(P<0.05～P<0.01)。结论:围术期心理支持疗法可降低老年股骨颈骨折患者术后认知功能障碍的发生率,提高拔管前后循环相对的稳定性,使患者平稳渡过围术期。

氯诺昔康复合芬太尼用于乳腺癌根治术后静脉镇痛的观察

目的:评价氯诺昔康复合小剂量芬太尼用于乳腺癌根治术后静脉自控镇痛(PICA)中的疗效与不良反应.方法:选择ASAⅠ～Ⅱ级的乳腺癌根治术患者80例,随机分为两组,每组40例,氯诺昔康复合小剂量芬太尼组(L组)镇痛液为氯诺昔康56 mg、芬太尼0.3 mg加格拉斯琼3 mg,用生理盐水稀释至100 ml.曲马多组(T组)镇痛液为曲马多800 mg加格拉斯琼3 mg,用生理盐水稀释至100 ml.缝皮前给负荷量,L组为氯诺昔康8 mg,T组为曲马多100 mg(静脉滴注)后接镇痛泵,术后4 h、8 h、12 h、24 h和48 h观察并记录疼痛评分、镇静评分和副作用发生情况.结果:两组间疼痛和镇静评分均无统计学意义(P＞0.05).恶心、呕吐和头晕副作用发生率L组均低于T组(P＜0.01～P＜0.05).结论:氯诺昔康复合小剂量芬太尼用于乳癌根治术后镇痛安全有效,且副作用小于曲马多.

三种全程麻醉方式对二尖瓣瓣膜置换术患者cTnⅠ和CK-MB的影响

目的比较丙泊酚静脉麻醉、七氟醚吸入麻醉及丙泊酚、七氟醚静吸复合麻醉三种全程麻醉维持方式对二尖瓣瓣膜置换术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响。方法选择45例患者,随机分丙泊酚组(P组)、七氟醚组(S组)、丙泊酚复合七氟醚组(PS组),每组15例,分别采用丙泊酚、七氟醚、丙泊酚复合七氟醚全程维持麻醉。在诱导后、体外循环前、体外循环后、手术结束即刻分别记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)。在手术前(T0),升主动脉开放后2 h(T2)、4 h(T4)、8 h(T8)、24 h(T24)、48 h(T48),采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果三组各时点HR、MAP、CVP差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者血浆cTnI、CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显升高,P组、PS组于T8达高峰,而S组于T4达高峰。与P组、PS组相比,S组cTnI在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05),CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05)。结论对于在体外循环下行二尖瓣瓣膜置换术的患者,与全程丙泊酚或丙泊酚复合七氟醚维持麻醉相比,全程七氟醚维持麻醉有较好的心肌保护作用。

舒芬太尼与芬太尼在开胸术后全麻苏醒期镇静观察

目的比较舒芬太尼和芬太尼对择期开胸术全麻术后苏醒期患者的镇静效果。方法将42例行择期开胸手术的患者随机分为芬太尼组和舒芬太尼组。在手术结束前10min,分别给予芬太尼和舒芬太尼。观察两组患者术后的自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、麻醉恢复室的时间;拔管即刻、拔管后3min、出麻醉恢复室时的Ramsay镇静评分、躁动评分,并进行统计学分析。结果舒芬太尼组的Ramsay镇静评分明显高于芬太尼组,而其躁动评分低于芬太尼组。结论与芬太尼组比较,开胸患者手术结束前加用舒芬太尼能明显减少术后全麻苏醒期躁动的发生率,有利于患者的术后康复,减少术后并发症的发生。

舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例，性别不限，年龄19～64岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，心功能分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法，将患者随机分为4组（n=15）：对照组（C组）、舒芬太尼0．5μg／kg组（S1组）、舒芬太尼1．0gg／kg组（S2组）和舒芬太尼2．0μg／kg组（S3组）。S1-3组于主动脉开放前5min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0．5、1．0和2．0μg／kg，稀释容量为2ml／kg，输注时间2min，C组给予等容量生理盐水。于麻醉诱导前即刻（T2）、主动脉开放2h（T1）、4h（T2）、8h（T3）、24h（T4）和48h（B）时抽取桡动脉血样，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、丙二醛（MDA）浓度和肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量，记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况。结果与C组比较，S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK—MB活性降低，SOD活性升高，S2，3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK—MB活性降低，T1-4时血浆MDA浓度降低，SOD活性升高，气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短，术后24h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低（P〈0．05）；与S1组比较，S2.3组T4，5时血浆cTnI浓度和CK—MB活性降低，T4时MDA浓度降低，T3.4时SOD活性升高，术后24h时心肌收缩力评分降低（P〈0．05）。结论舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。