复方桔梗止咳片中抑菌剂苯甲酸钠的含量测定

(目的)建立检测防腐剂苯甲酸钠的高效液相色谱法,并应用于复方桔梗止咳片中抑菌剂苯甲酸钠的检测。(方法)色谱柱为Agilent EclipseXDB-C18(4.6×250 mm, 5μm),以甲醇-0.02 mol/L乙酸铵溶液(5∶95)为流动相,流速设置为1.0 mL/min,检测波长为230 nm。(结果)苯甲酸钠的进样量在0.127~2.540μg(R=0.9999)范围内呈良好的线性关系;平均回收率为100.31%,RSD=0.92%(n=6)。(结论)具有操作简单、准确度高、重复性好,专属性强等特点,可用于复方桔梗止咳片中抑菌剂苯甲酸钠的检测。

抑郁症患者威斯康星卡片分类测验和连续操作测验的初步研究

目的 :通过与精神分裂症患者和正常对照的比较 ,探讨抑郁症患者的执行功能和注意功能。方法 :采用威斯康星卡片分类测验 (WCST)、连续操作测验 (CPT) ,对 66例精神分裂症患者、 42例抑郁症患者和 5 0名对照者的执行功能和注意功能进行评估。结果 :两组患者WCST中的总测验次数、持续错误数和随机错误数均明显多于对照组 (P <0 0 1) ;其中精神分裂症组WCST的三项成绩明显差于抑郁症组 (P <0 0 1) ;无干扰刺激时 ,精神分裂症组的认对数明显差于抑郁症组和对照组 (P <0 0 1) ,而抑郁症组与对照组之间的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;有干扰刺激时 ,精神分裂症组与对照组的差异有显著性 (P <0 0 1) ,抑郁症组与其它两组的差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :抑郁症组有执行功能障碍 ,介于精神分裂症组和对照组之间 ;在抑郁症组中没有发现有明显的注意障碍。

精神分裂症患者及其健康同胞注意力研究

目的 :探讨精神分裂症患者的健康同胞有无注意力障碍。 方法 :采用倒行掩蔽测验 ,评估 5 0例精神分裂症患者 (患者组 )及其健康同胞 5 0名 (同胞组 )、正常对照者 4 5名 (对照组 )的主动注意力和注意的激活度。 结果 :无掩蔽和有掩蔽刺激时 ,患者组的测验成绩均明显低于同胞组和对照组 ;靶刺激呈现后 5 0毫秒出现掩蔽刺激时 ,患者组及同胞组的测验成绩明显低于正常对照组 ;其它条件下同胞组与对照组差异不显著。 结论 :精神分裂症患者有主动注意障碍和注意的激活度下降 ;精神分裂症患者的健康同胞也有主动注意力障碍 ,提示精神分裂症患者的同胞也有与精神分裂症患者类似的注意缺陷 。

SO_(2)对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其机制

目的:探讨二氧化硫(SO_(2))对链脲佐菌素(STZ)和高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌纤维化的改善作用及对细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad同源物2/3(Smad2/3)通路的影响,阐明SO_(2)改善糖尿病心肌纤维化可能的分子机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、T2DM+SO_(2)组和SO_(2)组。除对照组和SO_(2)组外,T2DM组和T2DM+SO_(2)组大鼠采用腹腔注射STZ(35 mg·kg^(-1))和高糖高脂饮食建立T2DM大鼠模型,T2DM+SO_(2)组和SO_(2)组大鼠腹腔注射外源性SO_(2)供体[亚硫酸钠(Na2SO3)/亚硫酸氢钠(NaHSO3),85 mg·kg^(-1)·d^(-1)],共8周,采用Masson染色观察各组大鼠心肌组织纤维化病理形态表现,并计算各组大鼠心肌胶原容积分数,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,T2DM组大鼠心肌组织形态结构紊乱,心肌胶原纤维形成明显增加,心肌胶原容积分数明显升高(P<0.01),心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与T2DM组比较,T2DM+SO_(2)组大鼠心肌组织形态结构有所改善,心肌胶原纤维形成明显减少,心肌胶原容积分数明显降低(P<0.01),心肌组织中α-SMA、ColⅢ、Bax、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,SO_(2)组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:SO_(2)可通过抑制促凋亡相关蛋白和TGF-β1/Smad2/3通路蛋白表达,缓解T2DM大鼠心肌纤维化。

二氧化硫对大鼠急性心肌缺血损伤后心肌纤维化的改善作用及其机制

目的:观察二氧化硫(SO_(2))对大鼠急性心肌缺血损伤后心肌纤维化(MF)的影响,并探讨其作用机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不处理)、异丙肾上腺素(ISO)组(给予ISO)、ISO+SO_(2)组(给予ISO+SO_(2))和SO_(2)组(给予SO_(2)),每组6只。ISO组和ISO+SO_(2)组大鼠连续2 d腹腔注射大剂量ISO(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))构建急性心肌缺血损伤模型。造模成功后,ISO+SO_(2)组和SO_(2)组大鼠给予Na2SO3溶液(0.54 mmol·kg^(-1)·d^(-1))和NaHSO3溶液(0.18 mmol·kg^(-1)·d^(-1)),连续4周,对照组和ISO组大鼠给予等量生理盐水。检测4组大鼠血浆肌钙蛋白水平和心电图,超声心动图检测4组大鼠左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF),Masson染色检测4组大鼠心肌组织中胶原沉积情况并计算胶原体积分数(CVF),Tunel染色检测4组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测4组大鼠心肌组织中自噬相关蛋白3 (Atg3)、自噬相关蛋白5 (Atg5)、自噬相关蛋白16L1 (Atg16L1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9 (Caspase-9)、基质金属蛋白酶8 (MMP-8)和金属蛋白酶组织抑制物2 (TIMP-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,ISO组和ISO+SO_(2)组大鼠心电图ST段明显抬高,肌钙蛋白水平升高(P<0.05),提示急性心肌缺血损伤大鼠造模成功;与对照组比较,ISO组大鼠LVFS和LVEF降低(P<0.05),心肌组织中CVF升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率升高(P<0.05),心肌组织中Atg3、Atg5、Atg16L1、Caspase-3、Caspase-9和MMP-8蛋白表达水平升高(P<0.05),TIMP-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与ISO组比较,ISO+SO_(2)组大鼠LVFS和LVEF升高(P<0.05),心肌组织中CVF降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),心肌组织中Atg3、 Atg5、Atg16L1、Caspase-3、Caspase-9和MMP-8蛋白表达水平降低(P<0.05),TIMP-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:SO_(2)可以改善大鼠急性心肌缺血损伤后MF,其机制可能与抑制心肌细胞过度自噬并减少心肌细胞凋亡有关。

SIRT1基因与抑郁症及其临床表型的关联研究

目的·探索SIRT1基因rs3758391位点与抑郁症候群之间的关系,以进一步明确SIRT1基因在抑郁症发生过程中的作用。方法·回顾性收集浙江省金华市第二医院和温州市康宁医院的重症抑郁发作患者323例,健康对照者347名,采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评估患者抑郁症状,采用TaqMan探针SNP基因分型技术对rs3758391位点进行分型。采用BRAINEAS数据库分析rs3758391位点对脑内SIRT1基因mRNA表达的影响,多因素方差分析用于比较rs3758391位点3种不同基因型间症状严重程度的差异。结果·SIRT1基因rs3758391位点C、T等位基因频率比较,观察组分别为18.7%、81.3%,对照组分别为14.3%、85.7%,2组差异有统计学意义(χ2=4.86,P=0.03)。携带rs3758391位点不同基因型患者的情绪、认知障碍和HAMD总分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。eQTL分析结果显示rs3758391位点在枕叶皮质(occipital cortex,OCTX)内与SIRT1基因表达有显著性相关(P=0.003)。结论·SIRT1基因rs3758391位点可能是中国汉族抑郁症的风险因子,且与抑郁症患者的疾病严重程度有关,特别是情绪症状和认知障碍。

再分配电价制度下储能和电动车集群协同调度的需求响应策略

以家庭为研究对象,研究储能和电动车集群协同参与需求响应的控制策略及经济可行性。在实际再分配电价制度下,提出了一种基于优先级的储能和电动车集群协同调度的需求响应策略,以最小化全年总成本为目标,通过遗传算法优化得出了储能设计参数和能源系统控制参数,对比了不采用需求响应和只利用储能提供需求响应的两种案例。研究结果表明,相比于不采用需求响应和只利用储能提供需求响应的两种对比案例,提出的策略能够分别削减59.8%和27.2%的全年用电总成本。同时,相比于只利用储能提供需求响应的情况,提出的储能和电动车集群协同控制策略能够削减储能成本,同时避免储能长时间失效。此研究结果对于家庭集群实现基于储能和电动车的需求响应具有指导意义。

HPLC法测定岩鹿乳康胶囊中水晶兰苷的含量

目的:建立HPLC法测定岩鹿乳康胶囊中水晶兰苷的含量。方法:色谱柱为Agilent Eclipse XDB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),以甲醇-0.1%磷酸溶液(5︰95)为流动相,流速设置为1.0 mL/min,检测波长为235 nm。结果:水晶兰苷的进样量在40.452~242.712 ng范围内呈良好的线性关系(r=0.9997);平均回收率为98.78%,RSD=0.61%(n=6)。结论:建立的方法准确、快捷、简便,结果稳定,可用于岩鹿乳康胶囊中水晶兰苷的含量测定,对其质量控制提供了科学依据。

抑郁症年复发率及相关因素分析

为了解抑郁症的年复发率和影响复发的相关因素 ,通过一年的随访 ,对 54例抑郁症病人进行调查并比较 ,结果约有 37.51 %的病人在一年内有不同程度的复发 ,影响复发的直接因素是服药依从性和间歇期状态 。

小胶质细胞参与新生儿缺氧缺血性脑损伤所致突触异常的研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后突触异常的机制。方法:采用改良的Rice-Vannucci法建立C57BL/6J和CX3CR1GFP转基因小鼠的HIBD模型。用TTC染色、HE染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色、体重称量和行为学测试确定HIBD模型建立成功。Western blot检测吞噬相关蛋白和突触相关蛋白在脑内的表达。通过免疫荧光染色法检测突触与小胶质细胞的关系。结果:HIBD后,损伤同侧大脑出现神经元核固缩、核碎裂、核溶解;FJB染色结果显示坏死神经元增多;体重和行为学评分降低;吞噬相关蛋白溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和髓系细胞触发受体2(TREM2)及突触相关蛋白突触致密蛋白95(PSD95)表达增加,神经元核抗原(NeuN)表达减少;免疫荧光结果显示CD11b+细胞在梗死边缘区表达LAMP1和PSD95;共聚焦显微观察证实小胶质细胞在HIBD后表达TREM2,且与突触蛋白(SYP)共定位。结论:HIBD后脑内驻留巨噬细胞——小胶质细胞的吞噬功能被激活,并通过TREM2上调吞噬功能而介导突触丢失,进而在HIBD后的行为异常中发挥作用。

AP39通过上调PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善尿毒症大鼠心肌纤维化

目的阐明AP39对尿毒症大鼠心肌纤维化的改善作用及机制。方法取40只SD雄性大鼠按随机数字表法分成4组(n=10):假手术组(Sham组)、尿毒症心肌病模型组(UCM组)、AP39干预组(UCM+AP39)组及AP39对照组。除Sham组及AP39对照组外,另外两组大鼠采用5/6肾切除的经典手术方法建立尿毒症心肌病大鼠模型。术后UCM+AP39组及AP39对照组大鼠予以AP39 (100 nmol/kg 1次/d)腹腔注射,Sham组及UCM组大鼠予以同等体积生理盐水腹腔注射。超声成像平台检测各组大鼠左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)的变化,Masson染色观察各组大鼠心肌间质组织中胶原沉积量,免疫组化观察各组大鼠心肌组织中胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ,ColⅢ)蛋白量的表达,Western blot检测PINK1、Parkin、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和P62(也被称为SQSTM1)等蛋白在各组大鼠心肌组织的表达水平。结果与Sham组相比,UCM组中大鼠的LVFS下降,心肌胶原沉积量明显增多(P<0.05),ColⅢ表达增多(P<0.05),心肌组织排列紊乱,并且PINK1、Parkin、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1等蛋白的表达量明显下调(P<0.05),P62蛋白表达明显上调(P<0.05);而与UCM组相比,UCM+AP39组大鼠的LVFS升高,心肌胶原沉积量明显减少(P<0.05),ColⅢ表达减少(P<0.05),并且PINK1、Parkin、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin1蛋白的表达量明显上调,P62蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 AP39能改善尿毒症大鼠心肌纤维化,其机制可能与上调PINK1/Parkin介导的线粒体自噬有关。

CREB1基因与抑郁症和双相Ⅱ型障碍的关联研究

目的·探讨CREB1基因与抑郁症和双相Ⅱ型障碍的相关性。方法·共纳入抑郁症患者362例,双相Ⅱ型障碍患者381例以及健康志愿者416例。抑郁症组、双相Ⅱ型障碍组分别与健康对照组比较,其性别、年龄及受教育年限间的差异均无统计学意义。采用汉密尔顿抑郁量表评估抑郁症患者的严重程度,轻躁狂症状清单筛查抑郁症和双相Ⅱ型障碍患者的既往躁狂发作史;采集每位入组对象的静脉血2 mL,采用离心柱型基因组DNA试剂盒提取外周血白细胞全基因组DNA;使用单碱基延伸法(SNaPshot)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)分型技术对CREB1基因标签SNP rs10932201和rs3770704位点进行分型;利用BRAINEAC数据库分析SNP对脑内CREB1基因表达的影响。结果·抑郁症组、双相Ⅱ型障碍组与对照组CREB1基因rs10932201和rs3770704位点基因型的观察值和期望值Hardy-Weinberg平衡吻合度均良好(P>0.05);连锁不平衡分析结果显示rs10932201和rs3770704位点之间具有较强的连锁不平衡,且位于同一区块内(r2>0.4)。在CREB1基因rs10932201位点,双相Ⅱ型障碍组与对照组等位基因分布频率相比,差异具有统计学意义(χ^(2)=4.27,P=0.042);抑郁症组与对照组等位基因分布频率相比,差异无统计学意义。抑郁症组、双相Ⅱ型障碍组分别与对照组基因型分布频率比较,差异均无统计学意义。在CREB1基因rs3770704位点,无论是等位基因还是基因型分布频率,抑郁症组、双相Ⅱ型障碍组分别与对照组比较,差异均无统计学意义;CREB1基因rs10932201和rs3770704位点之间构建的单倍型中,A-T单倍型在双相Ⅱ型障碍组中分布频率为57.5%,具有统计学意义(χ^(2)=4.07,P=0.044);表达数量性状分析结果显示rs10932201位点在颞叶皮层内与CREB1基因表达显著相关(P=0.048)。结论·CREB1基因rs10932201位点与双相Ⅱ型障碍有关,可能是双相Ⅱ型障碍发生的风险因子,但与抑郁症无关。

血清S100B蛋白与双相障碍抑郁发作及其预后的相关性研究

目的·探讨血清S100B蛋白水平与双相障碍抑郁发作及其预后的相关性。方法·根据美国精神病协会《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准,入组双相障碍抑郁发作患者80例(病例组)以及健康对照者42名(对照组)。病例组患者采用随机数字表法进入碳酸锂联合喹硫平治疗组(喹硫平组)及碳酸锂合并改良无抽搐电休克治疗组(MECT组);治疗前及治疗4周末分别测定2组血清S100B水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。结果·经过4周随访,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清S100B水平显著高于对照组(P=0.000);治疗后,喹硫平组与MECT组患者血清S100B水平均较治疗前显著下降,HAMD评分均较治疗前显著降低(P=0.000);Pearson相关分析显示病例组治疗前后血清S100B变化水平与HAMD评分变化值呈正相关(r=0.33,P=0.013)。结论·S100B可能与双相障碍抑郁发作以及预后有关。

血清白介素6水平与抑郁发作的关系

目的:探讨血清白介素6(IL-6)水平与抑郁发作的关系。方法:检测及比较单相抑郁障碍63例(单相抑郁组)、双相障碍抑郁80例(双相抑郁组)及健康对照者42名(对照组)血清IL-6水平;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定单相与双相抑郁发作患者抑郁症状,分析血清IL-6水平与HAMD评分的关系。结果:病例组和对照组血清IL-6水平分别为(64.56±7.10)ng/L和(22.54±2.99)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(F=1362.51,P<0.01)。单相抑郁组和双相抑郁组血清IL-6水平分别为(65.11±7.21)ng/L和(63.85±6.95)ng/L,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁发作患者血清IL-6水平与HAMD评分呈正相关(r=0.19,P=0.025)。结论:单相与双相抑郁发作患者血清IL-6水平显著升高,并与其病情的严重程度一致。

外源性硫化氢通过上调SIRT1延缓心肌早衰抑制尿毒症大鼠心肌纤维化

目的探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对尿毒症心肌病(UCM)大鼠心肌早衰和心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠48只按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、模型组(UCM组)、H_(2)S治疗组(UCM+H_(2)S组)以及H_(2)S对照组(H_(2)S组)。其中UCM组、UCM+H_(2)S组用经典5/6肾切除法造模,而Sham组及H_(2)S组仅游离双肾。建模后UCM+H_(2)S组和H_(2)S组大鼠每日注射硫氢化钠(NaHS,50μmol/kg),Sham组和UCM组注射同剂量生理盐水。干预8周,心脏超声检测大鼠左心室的短轴缩短率(LVFS);Masson染色法评估心肌纤维化情况,计算胶原容积分数(CVF);免疫组化染色检测心肌Ⅲ型胶原表达;β-半乳糖苷酶染色检测衰老心肌细胞;蛋白免疫印迹法检测心肌中沉默信息调节因子-1(SIRT1)、NOD样受体家族3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、P21、P19、P53蛋白表达。结果与Sham组比较,UCM组LVFS明显下降,心肌CVF、Ⅲ型胶原的阳性表达率、β-半乳糖苷酶染色阳性率升高,NLRP3、IL-1β、P19、P21及P53表达增多,SIRT1蛋白表达减少(P<0.05);而UCM+H_(2)S组较UCM组大鼠心肌CVF、Ⅲ型胶原、β-半乳糖苷酶染色阳性率降低,NLRP3、IL-1β、P19、P21及P53蛋白表达量减少,SIRT1蛋白表达增多(P<0.05)。结论外源性H_(2)S能改善尿毒症大鼠心肌纤维化,机制可能与其上调SIRT1抑制心肌早衰有关。

情感性障碍患者脑诱发电位变异与自杀行为的相关性研究

目的探讨情感性障碍患者脑诱发电位(BEP)变异与自杀行为的关系。方法应用国产脑诱发电位仪,记录了41例抑郁症、24例躁狂发作患者和33名正常对照者的3种脑诱发电位。结果与正常对照组相比,抑郁症和躁狂发作组均出现脑诱发电位主成分波幅降低,抑郁症VEP/P2潜伏期延迟[正常对照组(194±19)m s,抑郁症自杀史阳性组(212±22)m s,抑郁症自杀史阴性组(209±17)m s,P<0.01]。两组患者的BEP改变主要与患者有无自杀行为史有关。结论脑诱发电位临床价值得到了初步证实,与自杀行为相关的生物学指标研究中需进一步追踪随访。

安非他酮与喹硫平治疗双相情感障碍抑郁发作的临床疗效及安全性

目的探讨安非他酮与喹硫平治疗双相情感障碍抑郁发作的临床疗效及安全性。方法将双相情感障碍抑郁发作患者68例随机分为安非他酮组和喹硫平组,每组34例,分别口服安非他酮与喹硫平治疗。采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定其临床疗效,用生活质量问卷(GQOLI)评定生活质量,应用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗后,两组HAMD评分均降低(P<0.05);治疗第1、2、4、6、8周,喹硫平组较安非他酮组降低,差异有统计学意义(P<0.05);喹硫平组显效率高于安非他酮组(P<0.05)。治疗8周后,喹硫平组躯体功能、心理功能、社会功能及GQOLI总分提高(P<0.05)。喹硫平组不良反应发生率、TESS评分低于安非他酮组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论喹硫平治疗双相情感障碍抑郁发作疗效显著,患者依从性好,安全性高,可明显提高患者的生活质量,效果优于安非他酮。

首发抑郁症患者多导睡眠图的对照研究

目的观察自然夜间多导睡眠图(PSG)对首发抑郁症患者的诊断价值。方法应用日本1518K多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图等技术,对24例首发抑郁症患者的多导睡眠图(PSG)进行整夜监测,并与21名正常受试者对照。结果首发抑郁症患者组PSG主要指标表现为REM睡眠潜伏期(RL)前移[正常组(81±11)min,首发抑郁症患者组(62±19)min,P<0.01];睡眠维持率(SMT)下降[正常组(98±5)%,首发抑郁症患者组(87±8)%,P<0.01],第二阶段睡眠降低[正常组(57±5)%,首发抑郁症患者组(43±12)%,P<0.01]及REM3个睡眠参数有改变。结论REM睡眠潜伏期前移是首发抑郁症的特点。

氨磺必利联合奥氮平对青少年首发精神分裂症患者的临床疗效及对患者认知功能的影响

目的探讨氨磺必利联合奥氮平治疗青少年首发精神分裂症的疗效及其对患者认知功能的影响。方法选取2013年8月~2016年8月金华市第二医院124例诊断为首发精神分裂症的青少年患者,随机分为对照组和观察组,每组62例。对照组给予奥氮平治疗,观察组给予奥氮平联合氨磺必利治疗,分别于治疗前、治疗8周后采用阳性症状与阴性症状量表（positive and negative symptom scale,PANSS）、威斯康星卡片分类测验（wisconsin card sorting Test,WCST）及韦氏记忆量表（wechsler memory scale,WMS）评价患者及临床症状和认知功能情况转好;统计对照组与观察组的临床效果及不良变化。结果治疗前2组患者的PANSS评分、WCST评分和WMS评分,组间差异无统计学意义;治疗8周后,2组患者PANSS评分、WCST评分和WMS评分均较治疗前明显改善,且观察组上述各项评分改善程度均优于对照组（P〈0.05）。观察组治疗总有效率93.55%,明显高于对照组的67.74%（χ~2=14.49,P〈0.05）;治疗期间2组患者均无严重不良反应发生。结论氨磺必利联合奥氮平治疗第一次发作的精神分裂症可有效地改善患者的临床症状和认知功能,同时具有较好的安全性。

首发精神分裂症患者治疗前后事件相关电位P_(300)的变化

目的探讨首发精神分裂症患者的事件相关电位P300变异和治疗的关系。方法应用脑电生理仪及听觉靶—非靶刺激序列技术检测49例精神分裂症患者和52名健康人的P300。患者组于治疗5周、12周时进行P300随访。结果①患者组靶潜伏期N2和P3及非靶P2延迟,波幅P3降低及非靶P2波幅降低。②随访提示:P300中潜伏期N2和P3延迟可能属于该疾病的属性标志;而靶波幅P2和P3下降可能属于该疾病的状态标志。结论P300有助于反映本病认知功能的变化,P300这一指标较有临床应用价值。