可视双腔支气管导管用于胸科手术的安全性和有效性评价

目的探讨可视双腔支气管导管(double-lumen bronchial tube,DLT)应用于胸科手术的安全性和有效性。方法选择在华中科技大学同济医学院附属同济医院行择期胸科手术患者80例,随机分为对照组(普通左侧RobertshawDLT)和实验组(可视左侧Robertshaw-DLT)。静脉麻醉诱导后分别置入DLT,对照组通过听诊法定位,实验组通过导管内置摄像头定位。待定位完成后行纤维支气管镜检查,记录插管后的血流动力学变化、插管用时、定位准确率;记录气管隆突及支气管损伤情况;记录术中肺萎陷情况;记录术后咽痛、声嘶等发生率。结果与对照组相比,插管后实验组患者平均动脉压(MAP)及心率(HR)明显低于对照组(均P<0.05),实验组插管定位用时显著缩短(P<0.05)、准确率显著提高(P<0.05);气管隆突或支气管黏膜损伤明显减少(均P<0.05);术后咽痛、声嘶发生率显著降低(均P<0.05)。结论可视双腔支气管导管可安全用于胸科手术,定位精准快速,并发症少,值得临床推广。

右美托咪啶应用于功能神经外科手术麻醉的效果探讨

目的探讨右美托咪啶应用于功能神经外科手术麻醉的效果。方法收集我院收治的功能神经外科手术患者214例,随机分为观察组与对照组各107例。2组均予以七氟醚吸入全屏静脉麻醉,观察组加用右美托咪啶,对照组加用等剂量生理盐水,比较2组麻醉效果。结果观察组的镇静效应显著优于对照组,瑞芬太尼与丙泊酚用量显著低于对照组,Ramesay评分显著高于对照组,OAA/S评分显著低于对照组(P<0.05);2组恢复自主呼吸时间、苏醒时间以及清醒拔管时间无明显差异(P>0.05)。结论右美托咪啶应用于功能神经外科手术麻醉有利于提高麻醉镇静效果,降低麻醉药物用量,具有较好的安全性,值得推广应用。

不同靶浓度丙泊酚的镇静效应与麻醉趋势指数的关系

目的:探讨不同靶浓度丙泊酚的镇静效应与麻醉趋势指数的关系。方法:选取腹部手术患者45例,麻醉诱导前给予靶控输注丙泊酚,从0.5mg/L开始,逐步递增,每20s行OAA/S评分,当评分达0分时停止,并以OAA/S评分=2分时判断为语言反应消失(LVC),0~1分时为意识消失(LOC),记录当10例、20例、30例和40例患者出现LOC和LVC时的麻醉趋势指数和靶浓度。结果:当10例、20例、30例和40例患者出现LOC时,麻醉趋势指数分别为65.88、60.26、54.28和47.26,当10例、20例、30例和40例患者出现LVC时,麻醉趋势指数分别为74.55、68.65、63.24和54.28;相关分析显示LOV和LVC均与麻醉趋势指数呈正相关性(OR=0.778和0.865,P=0.001),丙泊酚停用到睁眼时间为(11.33±2.54)min,丙泊酚浓度与麻醉指数分级具有良好相关性(P<0.05),其维持LVC和LOC效果理想。结论:丙泊酚靶浓度总是处于一定的波动范围,其浓度控制水平影响患者的麻醉趋势指数,后者与药物的镇静效应具有良好的线性关系。

利多卡因调控miR-15a-5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

目的探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。方法使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR-15a-5p表达。在细胞中转染miR-15a-5p、anti-miR-15a-5p及各自阴性对照的转染并使用0.1 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与对照组相比,0.01、0.1和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量(P<0.05),降低Bcl-2蛋白水平(P<0.05)。0.1 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP-2蛋白表达量(P<0.05),升高E-cadherin蛋白水平和miR-15a-5p表达量(P<0.05)。过表达miR-15a-5p增加细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白表达量(P<0.05),减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl-2和MMP-2蛋白表达量(P<0.05)。结论利多卡因通过调控miR-15a-5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

舒芬太尼通过miR-365-3p/AKT1抑制胃癌细胞迁移、侵袭的研究

目的:探讨舒芬太尼对微小RNA-365-3p(miR-365-3p)/蛋白激酶B-α(AKT1)表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用不同浓度的舒芬太尼(终浓度0.5,5,50,500 nmol·L^(-1))分别处理胃癌细胞48 h,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达。分别将miR-NC(miR-NC组)、miR-365-3p mimics(miR-365-3p组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-365-3p(anti-miR-365-3p组)转染至胃癌细胞,检测胃癌细胞迁移及侵袭能力变化。靶基因网站预测miR-365-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-365-3p与AKT1的靶基因关系。将anti-miR-365-3p、pcDNA-AKT1及其阴性对照分别转染至胃癌细胞12 h后用舒芬太尼处理48 h,分别为舒芬太尼+anti-miR-NC组、舒芬太尼+anti-miR-365-3p组、舒芬太尼+pcDNA3.1组、舒芬太尼+pcDNA-AKT1组,检测各组胃癌细胞迁移及侵袭能力变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞中钙黏附蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、p-AKT1蛋白表达。结果:舒芬太尼可抑制胃癌细胞迁移、侵袭及MMP-2表达,促进miR-365-3p、E-cadherin表达;miR-365-3p过表达可通过上调E-cadherin表达及下调MMP-2的表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验证明AKT1是miR-365-3p的靶基因,miR-365-3p可负性调控靶基因AKT1的表达;抑制miR-365-3p表达或AKT1过表达可逆转舒芬太尼对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用。结论:舒芬太尼可通过上调miR-365-3p表达而抑制AKT1表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭。

瑞芬太尼通过调控lncRNA SUMO1P3表达抑制肾癌细胞786-O的增殖、迁移和侵袭

目的探讨瑞芬太尼是否通过lncRNA SUMO1P3影响肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭。方法体外培养786-O细胞,分为对照组(正常培养48 h)和不同浓度瑞芬太尼组(20,40,80 nmol/L瑞芬太尼的培养基培养48 h),细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中小泛素样修饰蛋白1假基因3(SUMO1P3)表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。786-O细胞分别转染SUMO1P3小干扰RNA(si-SUMO1P3组)和小干扰RNA阴性对照序列(si-NC组)后,CCK-8、Transwell及Western blot法分别观察沉默SUMO1P3基因表达对786-O细胞活性、迁移和侵袭,及Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响。786-O细胞分别转染SUMO1P3过表达载体(pcDNA-SUMO1P3)和空载体(pcDNA),然后再用80 nmol/L瑞芬太尼干预(依次记为80 nmol/L瑞芬太尼+pcDNA-SUMO1P3组、80 nmol/L瑞芬太尼+pcDNA组)后,CCK-8、Transwell及Western blot法分别观察细胞活性、迁移和侵袭,及Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果与0 nmol/L组比较,20,40,80 nmol/L瑞芬太尼组786-O细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达均降低(P<0.05),SUMO1P3基因表达降低(P<0.05),且不同浓度瑞芬太尼组间各检测指标比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SUMO1P3组786-O细胞活性、迁移数和侵袭数,及细胞中Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与80 nmol/L瑞芬太尼+pcDNA组比较,80 nmol/L瑞芬太尼+pcDNA-SUMO1P3组786-O细胞活性、迁移数和侵袭细胞数,及细胞中Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼可通过抑制SUMO1P3的表达阻碍肾癌786-O细胞增殖、迁移和侵袭。