脑缺血预适应大鼠脑内细胞外信号调节激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变

目的初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)等5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内ERK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果经脑IPC大鼠躯体感觉皮层内ERK1的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0·05);大脑躯体感觉皮层内ERK2及海马组织内ERK1/ERK2的磷酸化水平无明显变化。大脑躯体感觉皮层和海马组织内ERK1/ERK2经脑IPC后蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠大脑躯体感觉皮层ERK1磷酸化水平的增高可能参与了脑缺血预适应的形成。

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响(英文)

背景:长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症。如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点。目的:应用大鼠癫痫模型,探讨迷走神经刺激(vagusnervestimulation,VNS)治疗癫痫的最佳启动时间。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:首都医科大学神经生物学研究室。实验对象:Wistar大鼠34只,二级,首都医科大学实验动物中心提供。方法:应用海人酸(kainicacid,KA)复制大鼠癫痫模型,以大鼠皮质电图(electrocorticographic,ECoG)和行为学为观测指标,在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经,比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响,确定迷走神经刺激输出的最佳时机。主要观察指标:①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期。②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响。结果:在癫痫发作前,间断刺激迷走神经50min,可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间,甚至完全抑制癫痫发作。而发作一旦发生再行该组合刺激,则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期,而不能完全阻抑癫痫发作。发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27.320,P<0.01)。结论:在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果,适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关?

丝裂原激活的蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用:ERK、JNK和p38作用的比较

目的初步探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)3条主要信号通路在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SH)、缺血预适应/缺血耐受(IT)3组,每组6只。应用SDS-PAGE、Westernblot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测大鼠大脑躯体感觉皮层ERK、JNK、p38磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IT组大鼠躯体感觉皮层内ERK1和JNK46KD的磷酸化水平增高(P<0.05)。结论大鼠躯体感觉皮层内MAPKs信号通路中ERK1和JNK46KD激活可能参与了脑缺血预适应的形成,但也不能排除p38在其中的作用。

脑缺血预适应大鼠脑内p38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平和蛋白表达量的测定

目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周伤害对照(PNC)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助Gel Doc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内p38 MAPK的磷酸化水平和蛋白表达量。结果经脑IPC后,大鼠躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量与各自对照组相比均未见显著性差异(P>0.05,n=6)。结论大鼠大脑躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK可能未以磷酸化水平和蛋白表达量改变的形式参与脑缺血预适应的形成。

颈上神经节活动对家兔脑功能的影响(英文)

目的:观察清醒家兔右侧颈上神经节(superiorcervicalganglion,SCG)兴奋对脑功能的影响。方法:电刺激家兔右侧SCG1h,分别观察刺激期间及停刺激后2h内家兔双侧脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)、大脑皮质躯体感觉诱发电位(somatosensoryevokedpotentials,SEP)变化,每隔20min记录1次。结果:刺激期间同侧各时间点的CBF均显著低于前对照(F=14.37922,P<0.001);其中刺激停止后20,40,60,80min与前对照差异有显著性意义(F=14.37922,P<0.05);刺激停止后100、120min与前对照差异有非常显著性意义(F=14.37922,P<0.001);对侧各时间点的CBF与前对照相比差异均无显著性意义。同侧SEPP波振幅在刺激及停刺激期间各时间点均显著低于前对照(F=3.955,P<0.001);对侧P波振幅与前对照相比除在停刺激后60,80min时显著低于对照(F=2.002,P<0.05)外,其余各时间点的P波振幅均非常显著低于对照(F=2.002,P<0.01)。双侧各时间点记录的P波潜伏期与前对照相比差异均无显著性意义。结论:一侧SCG兴奋可以影响脑功能的活动。

脑缺血预适应大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变

目的初步探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑躯体感觉皮层、海马组织内JNK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IPC大鼠大脑躯体感觉皮层内JNK46KD的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的磷酸化水平无明显变化。IPC大鼠躯体感觉皮层JNK46KD蛋白表达量回落(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠躯体感觉皮层内JNK46kDa磷酸化水平的增高及其蛋白表达量的回落可能参与了脑缺血预适应的形成。

迷走神经刺激对致痫动物的抗痫作用

背景：迷走神经刺激术是一种治疗难治性癫痫的神经生理学疗法，通过刺激颈部迷走神经干可达到控制癫痫发作的目的。 目的：观察间断性左侧迷走神经刺激术对致痫动物痫性发作的影响，为躯体内脏信息相互作用提供理论根据。 设计：观察性实验。 单位：首都医科大学神经生物学系。 材料：实验于2000-03／2002-09在首都医科大学神经生物学系电生理学实验室完成。实验选用健康成年SD大鼠34只，体质量220～250g；健康成年家兔8只，体质量2．2-2．5kg。 方法：①10只大鼠经肌肉注射150-160万单位青霉素致痫，通过观察迷走神经刺激术前后大鼠大脑皮质电图、行为学的变化，研究迷走神经刺激术对致痫大鼠癫痫活动的影响。②另外8只大鼠向海马内注入青霉素0．24～0．48mg致痫，观察迷走神经刺激术对致痫大鼠痫性大脑皮质电图的影响。③16只大鼠皮下注射海人藻酸致痫。经迷走神经刺激术观察致痫大鼠海马神经元放电活动、大脑皮质电图及行为学变化。④8只家兔用微量注射器向皮层滴注士的宁致痫，观察迷走神经刺激术对急性皮层损伤致痫家兔的大脑皮质电图的影响。 主要观察指标：①迷走神经刺激术对青霉素致痫大鼠痫性发作的影响。 ②迷走神经刺激术对海人藻酸致痫的大鼠痫性发作的影响。③迷走神经刺激对士的宁致痫家兔痫性大脑皮质电图的影响。 结果：34只大鼠，8只家兔均进入结果分析。迷走神经刺激可以阻抑各组致痫动物的痫性发作，痫性皮质电图、海马神经元电活动及行为学表现均呈现显著的变化，总有效率达50％以上。如在癫痫发作前先行迷走神经刺激，有效率可达80％以上。肌肉注射青霉素致痫组，行为学及大脑皮质电图明显改善分别为40％和50％。海马内注射青霉素致痫组。50％的大鼠大脑皮质电图明显改善。迷走神经刺激对海人藻酸致痫大鼠的痫性发作的有效控制率为80％。家兔大脑皮质局部滴注士的宁组。经迷走神经刺激，50％的大脑皮质电图的痫性波得到控制。 结论：迷走神经刺激可有效地阻抑致痫动物的痫性发作，脑的皮质、海马神经元参与了迷走神经刺激的抗痫作用。内脏传入信息可能通过在脑的皮质．海马部位的整合作用达到有效地阻抑躯体痫性活动。

不完全脑缺血早期家兔大脑皮层兴奋性的变化

不完全脑缺血早期家兔大脑皮层兴奋性的变化赵兰峰，吕国蔚（首都医学院神经生物学研究室北京１０００５４）有关皮层兴奋性及其变化规律早已有相当深入的研究，但迄今还很少见到有关脑缺血时大脑皮层兴奋性的研究报道。为此，我们进行了本实验。１材料和方法实验在４％戊...

适宜的迷走神经刺激参数对癫痫的控制作用(英文)

背景:迷走神经刺激参数直接关系到迷走神经刺激的抗痫效果及患者使用的安全性,选择适宜的迷走神经刺激参数组合是实现迷走神经刺激抗痫作用的关键因素。目的:观察电刺激参数包括输出电流、波宽、频率、开启时间、关闭时间、何时启动等在迷走神经刺激控制癫痫中的作用。设计:单一样本实验。单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系。材料:实验于2000-09/2002-09在首都医科大学基础医学院神经生物学系电生理实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠36只。方法:36只大鼠经海人藻酸复制大鼠癫痫模型,通过采用不同的迷走神经刺激参数组合,以大鼠行为学、心电图、皮层电图、海马神经元放电活动为观测指标,观察迷走神经刺激参数在控制致痫大鼠中的作用,并从中筛选适宜的刺激参数组合。主要观察指标:①海人藻酸致痫效应。②迷走神经刺激参数组合及其抗痫效应。结果:36只大鼠均进入结果分析。①迷走神经刺激的抗痫效应的观察主要在痫性发作4h以内。②当波宽为2ms,刺激强度为3～3.5mA,频率为30～35Hz,开启1min,关闭2min时,连续刺激迷走神经50min时,抗痫效果显著,痫性皮层电图的发作时间明显缩短,严重程度显著降低;致痫大鼠海马CA1区神经元暴发性放电频率降低(P<0.05)。结论:在保证受试者心电活动正常的前提下,能有效控制痫性发作的最小刺激参数组合为最适参数组合,且对心脏功能没有影响。

重复脑缺血对缺氧耐受性的影响

防治脑血管疾病的一个主要策略是提高脑细胞对缺氧的耐受能力,其措施之一是反复进行缺氧适应,使之获得高度耐受性。本工作在已建立的家兔脑缺血模型上反复进行脑缺血适应,比较动物脑缺血适应前后呼吸频率、存活时间以及脑诱发电位的变化,借以了解重复脑缺血对缺氧的耐受性影响。

体感诱发电位在脑血管疾病中的临床应用及评价

体感诱发电位在脑血管疾病中的临床应用及评价首都医科大学神经生物学研究室赵兰峰，吕国蔚诱发电位技术的出现和改进为神经生理学家提供了一项检测脑和脊髓的神经生理学功能的灵敏指标。１９６６年Ｌｉｂｅｒｓｏｎ首先报道了躯体感觉诱发电位（ｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒ...

刺激颈上神经节对家兔脑功能的影响

实验在32只清醒家兔上进行，电刺激右侧颈上神经节（superior cervical ganglion,SCG)1h，观察刺激期间及停刺激后2h内家兔双侧脑血流量（cerebral blood flow,CBF)，大脑皮层躯体感觉诱发电位（somatosensory evolked potentials,SEP)的变化。每隔20min记录一次，结果表明，刺激和刺激后期间同侧各时间点的CBF均显著低于对照刺激20、40、60min,P<0.001；刺激停止后20、40、60,80min,P<0.05;刺激停止后100，120min,P<0.001；对侧各时间点的CBF与前对照相比均无显著性差异。P>0.05。刺激及停刺激期间各时间点的同侧SEPP波振幅显著低于前对照（P<0.0001)；对侧P波振幅与前对照相比除刺激20min时显著低于对照（P<0.01)外，其余各时间点的P波振幅均非常显著性地低于对照（P<0.001)。双侧各时间点记录的P波潜伏期与前对照相比均未见显著性差异。结果提示，一侧SCG兴奋可以显著减少双侧脑血供和脑诱发电活动。

刺激家兔一侧颈上神经节对大脑皮层兴奋性的影响

通过刺激家兔一侧颈上交感神经节造成脑缺血，利用双脉冲阻抑技术，记录双侧大脑皮层躯体感觉诱发电位，观察缺血１ｈ后及恢复血供２ｈ期间双则大脑皮层兴奋性的变化．实验结果表明，脑缺血后，同、对侧大脑皮层Ｒ２／Ｒ１升高，提示双侧大脑皮层兴奋性主要表现为高兴奋状态．

迷走神经刺激对致痫动物的抗痫作用及其机理研究

目的研究迷走神经刺激 (VNS)对致痫动物的抗痫作用及机理。方法分别用青霉素、海人藻酸 (KA)、士的宁对 3 4只大鼠和 8只家兔致痫 ,以动物大脑皮层电图 (ECoG)、海马神经元电活动及行为学表现为观测指标 ,观察间断性左侧VNS对致痫动物痫性发作的影响。结果VNS可以阻抑致痫动物的痫性发作 ,对痫性ECoG、海马神经元电活动及行为学表现均呈现有显著的抑制。结论内脏传入信息可能通过大脑皮层、海马部位的整合作用达到有效阻抑躯体痫性活动。

间断性迷走神经刺激控制癫痫发作

癫痫的治疗目前临床约有３０％～４０％的患者服用抗癫痫药无效，又因发作部位鉴别不清难以实施手术。对这些病人长期以来未能找到满意的治疗手段［１，２］。１９９０年，Ｒｅｉｄ等人将刺激电极植入病人颈部，通过电脉冲刺激迷走神经能有效地治疗癫痫，无疑为难治性癫痫...

刺激家兔一侧颈上神经节所致脑组织病理改变

用健康青紫蓝家兔14只,通过刺激一侧颈上神经节(20或60min)造成脑缺血。经灌流后断头取脑固定在10%福尔马林内两天,石蜡切片,HE染色,尼氏染色。光镜观察双侧大脑皮层,海马回和齿状回神经细胞均发生程度不同的缺血样改变。