关于帕金森病与“阳气”的几点中医认识

传统中医理论一般认为帕金森病(PD)多因肝肾阴虚,致肝风内动,而见肢体震颤。然而临床上常见一些PD患者有明显畏寒肢冷等阳虚表现,且部分医家“从阳论治”本病取得较好的疗效,因此本文试从中医基础理论角度阐释PD与阳气的关系,提出现代人因生活环境及习惯变化,相较古人更容易出现“阳常不足”的表现,部分PD患者临床表现确有阳虚之象,针对其行动迟缓、肌强直、静止性震颤等运动主症,提出“阳气本虚且输布不均”的理论,可以较好地阐释部分PD患者的发病病机。本文并非否定PD阴虚风动的主流认识,而是希望引起学界关注本病与阳气的关系,重视部分PD患者“从阳论治”的可行性与有效性。

电针对慢性应激抑郁大鼠海马激活素A和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A(activin A,ACT A)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(以下简称电针组)、模型+氟西汀组(以下简称氟西汀组)。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调(fold change=1.240,1.356);与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调(fold change=0.701,0.604)、RAGE蛋白表达均下调(fold change=0.617,0.624)。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经血管生成相关蛋白的表达影响

目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)表达的影响,探讨在慢性应激下电针对抑郁模型大鼠海马神经血管的保护效应。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28天,电针组和氟西汀组分别于造模前1小时进行电针干预和药物治疗。运用生物素标记蛋白抗体芯片技术,筛选出差异蛋白VEGF、VEGF-C、MMP-8和MMP-13。结果与空白组比较,模型组大鼠海马VEGF、VEGF-C、MMP-8、MMP-13蛋白表达上升(fold change=1.20,1.34,1.25,1.31)。与模型组比较,电针组与氟西汀组:VEGF蛋白表达水平下降(fold change=0.73,0.70);VEGF-C蛋白表达水平下降(fold change=0.66,0.59),MMP-8表达水平下降(fold change=0.70,0.58),MMP-13表达水平下降(fold change=0.74,0.63)。结论电针能够减轻慢性应激对大鼠海马的影响,对神经和血管具有保护作用,这可能是电针抗抑郁作用的分子机制之一。

升降出入辨证思维在针灸治疗抑郁症中的应用探讨

升降出入辨证思维认为疾病的发生是由于气机的异常所导致的,通过调理气机并且针对不同的病理产物进行用药能达到有效治疗的目的,该理论已应用于多种疾病的诊疗中,并获得临床验证。气是精神意识思维活动的主导因素,情绪变化与气机密切相关。抑郁症是精神运动性迟滞症状为主要表现的一类心境障碍综合征,其发病具有生物、社会、心理等多方面的因素。本病属于中医“郁证”范畴,其病机关键在于气机失常,多脏腑受累所致,治疗当以调气为先。针灸疗法不仅是抗抑郁治疗的有效手段,还具有良好的安全性,并且耐受性良好。现以升降出入理论为指导,分析抑郁症发病的病因病机,从病势、病位、思维方式等角度,对针灸治疗的可行性方案加以梳理和探讨,以期提高临床疗效。

电针干预对慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清IL-6、sIL-6R表达水平的影响

目的:观察电针干预对束缚应激模型大鼠行为学及血清中白细胞介素6(IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(s IL-6R)表达的影响,探讨其相关免疫学机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组与电针组,每组20只。对照组群养;模型组采用孤养结合慢性束缚应激方式,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组在每日束缚前给予电针刺激"百会""印堂";束缚期间3组均禁食禁水,其余时间自由饮食饮水。采用旷场和体质量实验进行行为学评价,并在第7天、28天、35天采用Bio-Plex检测大鼠血清中IL-6、ELISA检测SIL-6R水平。结果:1行为学:与对照组相比,模型组大鼠体质量及活动性均显著降低(P<0.01),电针组大鼠体质量及活动性表达无显著差异(P>0.05)。2血清IL-6表达:实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.05)。实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.01)。实验day35,3组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P>0.05)。3血清s IL-6R表达:实验day7,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);实验day28,与对照组相比,模型组s IL-6R表达显著增加(P<0.01),电针组s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组s IL-6R表达显著降低(P<0.05)。实验day35,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05)。结论:慢性束缚应激模型大鼠血清IL-6、s IL-6R表达显著增加,并随时间出现相应变化,电针干预可对其进行显著调控,与行为学症状改善一致,这可能是电针抗抑郁的作用机制之一。

焦虑性抑郁症临床研究进展

焦虑性抑郁症属于一种比非焦虑性抑郁症更为严重的抑郁类型。焦虑性抑郁症的诊断主要依赖于维度标准、综合征性标准和伴焦虑痛苦标注。焦虑性抑郁症患病率高,通常具有比非焦虑性抑郁症更加复杂的临床表现和更差的治疗结局,并且具有独特的神经生物学特征。一线抗抑郁疗法对焦虑性抑郁症疗效均不理想,新型抗抑郁药、联合用药、重复经颅磁刺激和针刺疗法表现出较好的应用前景。临床诊疗工作中应关注对焦虑性抑郁症患者的早期识别,通过新型药物和联合治疗等手段提高疗效,同时密切监测治疗安全性。未来研究应采用统一的诊断标准,结合神经生物学测量手段探索焦虑性抑郁症潜在疗法的效应机制,开展具有充足把握度的随机对照试验优化临床治疗。

基于真实世界原则的电针与抗抑郁药治疗抑郁症临床效果评价研究

目的:观察电针与选择性五羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药(SSRIs)治疗抑郁症的临床效果及两种干预措施的疗效特点。方法:本研究基于真实世界研究(RWS)原则,纳入60例抑郁症患者,按患者意愿分为电针组(35例)和西药组(25例),电针组选取百会、印堂作为主穴,随证配穴,西药组服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物。治疗8周,治疗结束4周后随访。选用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)和健康调查简表(SF-36)在治疗前后及随访时进行临床评价。结果:治疗8周后,电针组痊愈率为57.14%,西药组为12%,2组痊愈率比较差异有统计学意义,治疗后HAMD-24总评分差异有统计学意义。2种干预手段治疗前后抑郁症患者生存质量总评分、生理职能、总体健康、精力、社会功能、情感职能、精神健康6个领域评分均差异有统计学意义,其中躯体疼痛、生理机能和总体健康状况领域电针和西药差异有统计学意义。结论:电针与SSRIs均能改善抑郁症患者抑郁程度,提高抑郁症患者的总体生存质量,其中电针对躯体疼痛改善作用明显,SSRIs对生理机能和总体健康状况改善效果明显。

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P<0.01;P<0.01;P<0.01;P<0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P<0.05;P<0.05;P<0.01;P<0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。

电针抗抑郁临床疗效与中医症状改善的相关性研究

目的:观察电针抗抑郁的临床疗效与中医症状改善的相关性。方法:本研究在一项基于真实世界研究法的临床疗效观察研究基础上,将55例患者按意愿分为治疗组32例和对照组23例,治疗组选取百会、印堂为主穴的电针治疗;对照组采用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物,选用汉密尔顿抑郁量表和中医辨证简表进行结局评价。结果:8周后,两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05),治疗组临床痊愈率为62.5%,对照组13.04%。治疗组疗后部分中医症状的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.0001)。HAMD总分改善程度与部分中医症状改善程度存在相关性。结论:针刺治疗抑郁症临床痊愈率和对一些中医症状的改善程度优于5-羟色胺再摄取抑制剂类药物。

电针对青春期慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察电针干预对青春期慢性束缚应激模型(CRS)大鼠血清TNF-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、IL-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)表达的影响,探讨与其相关的免疫学机制。方法:雄性5周龄SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组20只。对照组群养;采用孤养结合慢性束缚应激造模,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组每日应激前1 h给予电针刺激"百会""印堂"穴,每天1次,每次20 min。以上3组同步平行干预28天,实验28天至35天,3组不作任何处理。以旷场试验评价抑郁模型大鼠行为学。采用Bio-Plex技术检测大鼠在第7、28和35天的血清中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:行为学检测:实验0天,各组大鼠旷场行为总分无显著差异(P>0.05);实验28天,与模型组比较,电针组大鼠旷场行为总分有显著增加(P<0.01)。实验7天,与对照组比较,模型组TNF-α表达显著增加(P<0.01),IL-1β无显著差异(P>0.05);与模型组比较,电针组TNF-α表达显著降低(P<0.01)。实验28天,与对照组比较,模型组TNF-α和IL-1β表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组TNF-α和IL-1β表达显著降低(P<0.01)。实验35天,3组之间TNF-α和IL-1β表达均无显著差异。结论:慢性束缚应激可诱导青春期大鼠血清TNF-α、IL-1β相应的表达升高和降低,而电针干预可显著对其进行调控,这可能是电针发挥抗抑郁作用的机制之一。

基于中医学“异病同治”理念探究神经精神疾患共病机制

基于中医学疾病观与治疗观,结合本课题组20年研究工作,从"应激"-"炎性"-"共病"这一关键途径出发,探究神经-精神系统日趋明显,揭示共病性病理机制。抑郁症、精神分裂症、焦虑症等精神疾患与缺血性中风、阿尔兹海默病、哮喘等存在明显的病理、生理学机制重叠:涉及共同的脑区结构、激活共同的神经生物学环路、影响共同的神经化学物质、获得了确切的疗效。因此,"治病求本"和"异病同治"效应指向的"神经-精神系统疾患共病"将是我们今后深入探究的主题。

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P<0.01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P<0.01),电针组血清ACTH显著降低(P<0.05)、垂体ACTH显著降低(P<0.01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P<0.05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。

从针感量表特点探索火针量表的研究思路

针感是针灸临床治疗以及科学研究的重要信息,但针感量表不是评价疗效的工具,从侧面反映疗效和评价疗效,二者是有区别的,得气并不是产生临床疗效的唯一途径。针感量表是量化得气的工具,而得气是判断正气盛衰和病情轻重变化,以及取效快慢的重要依据,使用针感量表目的是将得气的现象定性、定量的展现,使其成为临床研究中清晰、可控的研究条件。火针疗法首载于《黄帝内经》,目前常用针感量表多适用于毫针、电针得气感的评价,在量化火针得气感时具有一定的局限性。文章对现有针感量表进行梳理,提出在火针针感评价中存在的问题,通过构建火针针感调查问卷进行调研,初步探索构建与火针疗法特点紧密结合的评价工具的研究方向。

火针针具现代发展概况:从传统到创新

适宜的针具对火针疗效的发挥至关重要,本文分析总结贺氏火针、师氏火针等当代传统火针及毫火针、微火针等当代新型火针的材质规格、临床操作、适用病症、特色及优势,明确现代火针的创新之处,以期推动火针针具规格及制作工艺、操作标准的进一步规范与统一,为临床辨证选用火针提供参考,扩大火针疗法的临床应用。

单组目标值法在针灸临床试验中应用的思考

受临床实施条件及针灸自身特点等因素的限制,部分针灸随机对照试验(RCT)仍存在质量相对较低、应用受限等不足,单组目标值法可作为RCT较为理想的补充替代研究方法。本文从针灸临床RCT实施的局限性、单组目标值法的原理及其在针灸临床试验中的设计要点、关键统计学步骤及实例举证入手,分析单组目标值法在针灸临床研究中应用的可行性,以期为解决针灸临床研究中的实际困难提供思路。

针刺参与缺血性脑卒中二级预防的研究进展

由于缺血性脑卒中(IS)复发率高,预防IS复发具有重要意义,循证而有效的二级预防策略是当前干预IS的重要手段,针刺对IS二级预防相关危险因素均具有积极作用。本文从针刺对IS二级预防主要危险因素,即高血压(控制IS后血压水平,预防血管等组织结构、内分泌因子及中枢神经系统等不同维度失调后造成的不良影响)、高胆固醇血症(降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量,提高高密度脂蛋白胆固醇含量)、糖尿病(调节脂肪组织分泌功能,激活胰岛素信号转导通路,保护胰腺β细胞功能,调节中枢神经系统功能)、吸烟(降低血液内啡肽水平,调节中枢神经系统兴奋性,缓解戒烟症状,减少吸烟者对吸烟的依赖)、睡眠呼吸暂停综合征(调节局部肌肉功能和神经系统兴奋性,减轻扁桃体肿胀)、肥胖(降低血糖和血脂,增加褐色/白色脂肪比例,减轻瘦素抵抗,抑制食欲,调节脂肪组织的存在形式)6大方面的作用机制角度,对当前相关研究进展进行综述。结果显示,针刺对于IS危险因素的调节机制多与神经-内分泌系统密切相关,且可同时兼顾多种危险因素的多个靶点。针刺疗法作为一种重要的二级预防干预手段,具有良好的疗效、安全性及重要的临床推广价值。

手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨手针与电针抗抑郁治疗的作用机制。方法将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、帕罗西汀组,除正常组之外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模。观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-jun、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。采用旷场实验进行行为学评价,用Western blot方法检测海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白含量。结果 pJNK蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增高(P<0.01);与模型组比较,手针组显著下降(P<0.05),电针组有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。c-jun蛋白表达,与正常组比较,模型组增高(P<0.01);与模型组比较,手针组与电针组均有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。Caspase-3蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增加(P<0.01);与模型组比较,手针组与电针组均显著降低(P<0.01);与帕罗西汀组比较,手针与电针组均显著降低(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)通路磷酸化及下游促凋亡蛋白表达增加;手针与电针在下调c-jun、Caspase-3表达上无显著差异,但在下调p-JNK表达上,手针优于电针,提示手针与电针抗抑郁治疗可能存在不同的分子机制。

针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P>0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P<0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P<0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。

针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c-Jun表达的影响

目的探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)信号通路,以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只SD大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组,阻断剂为JNK通路阻断剂SP600125,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取百会、印堂穴,每次20min,每天1次,治疗2 d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马JNK信号通路的底物c-Jun蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达水平。结果与空白组比较,Caspase-3基因表达、c-Jun蛋白表达,空白阻断剂组无显著差异(P>0.05),模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组Caspase-3基因表达均显著降低(P<0.01),模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组c-Jun的蛋白表达显著降低(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马JNK信号通路活性,降低c-Jun的蛋白水平,减少促凋亡蛋白Caspase-3基因表达,从而抑制海马神经元凋亡,这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。

电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P<0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。