心肌梗死后室间隔缺损的治疗时机与策略

心肌梗死后室间隔缺损是心肌梗死的严重并发症,即使在外科手术的干预下,仍有较高的病死率。临床上对其诊治的时机和方法仍有争议。现就目前研究,将关于心肌梗死后室间隔缺损治疗的时机和方法做一综述。

行瓣膜置换术同期配合射频消融治疗瓣膜性心脏病的疗效分析

目的系统地探究对瓣膜性心脏病患者行瓣膜置换术同期配合射频消融手术治疗的实际价值。方法选取80例瓣膜性心脏病患者,结合临床随机表法将其平均地列入观察组与对照组。对照组应用瓣膜置换术,在对照组基础上,观察组同期行射频消融手术治疗。结果两组房颤转复率、左心房内径、左室射血分数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对瓣膜性心脏病患者行瓣膜置换术同期配合射频消融手术治疗的实际价值显著。

心脏影像学方法评估左心房功能的研究进展

左心房在心动周期中主要有储存、通道及辅泵三个功能。左房容积和功能被认为是心血管疾病强有力的预测因子。心脏影像技术的发展为左房容积及功能的评估提供了准确可靠的方法。现就此方面的研究进展做一综述。

改良腹膜透析在先天性心脏病术后危重患儿治疗中的应用

目的探讨低龄患儿先天性心脏病术后应用改良腹膜透析（PD）的疗效及预后。方法回顾性分析郑州大学附属洛阳中心医院心脏外科2010年1月至2015年9月先天性心脏病手术患儿1200例，需要改良PD治疗21例。6例合并低心排综合征（LCOS），15例合并急性肾功能不全（ARI），年龄2d至6岁，体质量2．5-15．0kg。其中法洛四联症（TOF）4例、室间隔完整完全性大动脉转位（TGA／IVS）3例、完全心内膜垫缺损（CAVC）2例、肺动脉闭锁（PA）2例、主动脉弓离断（IAA）2例、单心室（SV）1例、完全肺静脉异位引流（TAPVC）3例、主动脉缩窄／室间隔缺损（COA／VSD）2例、右心室双出口（DORV）2例。结果应用改良PD治疗21例，治愈20例。术后改良腹膜透析治疗2-5d，住监护室治疗时间5-90d，尿量恢复正常1-3d，血清肌酐、尿素氮恢复时间为术后3-5d，乳酸降至正常时间1-2d，其中1例因严重LCOS，术后难以停机直接应用体外膜肺氧合（ECMO）治疗，死亡2例。结论改良腹膜透析在先天性心脏病术后危重患儿治疗中的应用价值是明显的，值得在基层医院推广。临床应用中的问题还有待进一步关注。

小儿先天性主动脉瓣病变的个体化治疗

目的探讨小儿先天性主动脉瓣病变的外科治疗疗效及个体化治疗方案的临床价值。方法2008年9月至2015年7月期间个体化治疗的17例先天性主动脉瓣病变的患儿，男性11例，女性6例，年龄2个月至16岁，体重3．1-51．0（15．6±5．2）kg；年龄分布：〈1岁2例；1-3岁2例，3-16岁13例。手术在全麻、低温、体外循环下进行，结合超声、CT及术中情况，手术方案实现个体化。结果行主动脉瓣机械瓣置换手术（AVR）3例，应用带瓣人造血管替代升主动脉根部及主动脉瓣并移植冠状动脉的手术（Bentall术）1例，行Ross手术2例，行改良Ross手术6例，行主动脉瓣成形手术（AVP）5例。全组无手术死亡，随访中未发现明显的瓣膜返流，患儿正常生活不受影响。结论zbJL先天性主动脉瓣病变的个体化治疗对于外科治疗有更好的临床指导意义。中远期主动脉瓣再次发生病变是影响预后的重要因素，值得进一步研究关注。

野百合碱诱导运动诱发肺动脉高压大鼠模型的建立及他达那非早期干预效果

目的:建立运动诱发肺动脉高压(exercise induced PH,EiPH)大鼠模型,早期明确诊断,及时给予治疗,评估大鼠PH进展、肺血管重塑情况及生存率。方法:雄性Sprague Dawely(SD)大鼠60只,体质量200~220 g,大鼠注射野百合碱(monocrotaline,MCT)(60 mg/kg)后,分别在第1、3、5、7、9天检测大鼠静息状态下平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)及运动状态下峰值mPAP(maximum mPAP,mPAPmax)。选取大鼠静息mPAP<25 mmHg且运动状态下mPAPmax>30 mmHg定义为EiPH组;将大鼠静息mPAP≥25 mmHg随机分为静息PH(rest PH,rPH)组和PH组;注射生理盐水的大鼠为对照组。EiPH组与rPH组大鼠分别给予等量他达那非灌胃2周。各组大鼠于实验终点完成超声心动图检查,改良右心导管测压,留取心肺组织。结果:MCT注射后第7天,大鼠运动状态下mPAPmax较对照组明显升高[(38.5±2.7)mmHg vs.(27.24±0.46)mmHg,P=0.000]。MCT注射后第35天,rPH+T组大鼠静息mPAP升高[(26.67±0.11)mmHg vs.(35.23±0.47)mmHg,P=0.000]、右室肥厚指数增加(0.34±0.01 vs.0.46±0.02,P=0.004)、肺动脉中膜厚度百分比增加(44.4%vs.55.6%,P=0.008)。结论:本研究成功建立EiPH大鼠模型。他达那非干预实验结果表明,早期阶段给予PH大鼠治疗的降压及抑制肺血管重构效果优于同等剂量药物的晚期用药。

高校开设“交响音乐赏析”课是素质教育的需要

审美教育是素质教育的重要组成部分 ,“交响音乐赏析”课的开设 ,是具体实施审美教育、完善素质教育的重要途径。其意义在于对大学生情感、个性、道德精神积极的影响作用。

小学道德与法治实践视域下的人格教育

法治观念应当牢牢地扎在公民的内心深处,小学生法治教育的过程,就是以树立法律信仰为主的根的培育过程。小学道德与法治学科的法治教育,就承担着法治意识的启蒙教育、法律条文内涵的阐释、法律知识应用于实践的教育的任务。

短支架血管在Stanford A型主动脉夹层根部手术中的应用

目的探讨应用短支架血管对Stanford A型主动脉夹层患者进行主动脉根部处理的疗效。方法回顾性分析2013年1月至2015年12月郑州大学附属洛阳中心医院心脏大血管外科收治的39例Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料，其中男31例，女8例，年龄27～75岁（49．3±10．3）岁，所有患者接受升主动脉短支架血管植入十全主动脉弓置换＋降主动脉腔内隔绝术治疗。结果全组手术均顺利完成，住院死亡2例（5．1％），二次开胸探查4例（10．8％，4／37）。患者术后随访时间3～24个月，中位随访14个月，随访期间死亡1例，死亡原因为肺部感染、消化道出血及肾功能衰竭。结论短支架血管可较安全有效地应用于破口位置较高的Stanford A型主动脉夹层患者。

微小RNA-30b在急性心肌缺血中的作用及其机制

目的检测急性心肌缺血患者血液样本,探讨急性心肌缺血中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化以及微小RNA(miRNA,miR)-30b的作用及机制。方法2016年1月至2019年7月采集洛阳中心医院42例急性心肌缺血患者血液样本,以同期42例健康体检志愿者血液样本为对照组。以实时定量反转录聚合聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血液样本的PAI-1和miR-30b表达变化。应用SPSS 18.0统计软件分析,多组计量资料采用One-way ANOVA,方差齐时采用LSD和SNK法,方差不齐时采用Tamhane’s T2或Dunnett’s T3法。结果急性心肌缺血组患者血液PAI-1的mRNA表达明显升高(3.49±0.52比1.00±0.12),差异有统计学意义(t=2.962,P<0.05)。PAI-1的蛋白表达明显升高(1.71±0.36比1.00±0.14),差异有统计学意义(t=1.935,P<0.05)。miRNA-30b显著降低(0.48±0.09比1.00±0.12),差异有统计学意义(t=-2.023,P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,共转染miR-30b mimics和pmiR-REPORT-wild type荧光素酶报告质粒后,荧光值显著下调(0.29±0.03比1.00±0.09),差异有统计学意义(t=3.194,P<0.05);共转染miR-30b mimics与pmiR-REPORT-mutant后,荧光值变化(0.77±0.81比1.00±0.09)差异无统计学意义(t=-0.512,P>0.05),表明miR-30b能与靶基因PAI-1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)种子区结合。结论急性心肌缺血患者血液中PAI-1表达明显上调,出现纤溶亢进,其增强可能与miR-30b下调有关,miR-30b可能通过对PAI-1的调控参与急性心肌缺血病理进程。

微小RNA-30b在小鼠急性心肌缺血中的作用及其机制

目的建立小鼠急性心肌缺血动物模型,探讨急性心肌缺血中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化以及微小RNA(miRNA,miR)-30b的作用及机制.方法小鼠分成模型组和对照组,模型组气管插管,呼吸机辅助呼吸,胸骨左缘3~4肋间横切口,显露心脏,以6-0无损伤缝合线缝扎前降支.观察小鼠缺血前后心电图J点电压变化.取血清检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.模型组和对照组处死小鼠前抽血,处死小鼠后取心肌组织.以实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠心肌和血液中的PAI-1和miR-30b表达变化.应用SPSS 18.0统计软件分析;多组计量资料采用One-way ANOVA,方差齐时采用LSD和SNK法,方差不齐时采用Tamhane's T2或Dunnett's T3法.结果模型组大鼠血液中PAI-1的mRNA和蛋白表达均明显上调(=1.031,P<0.05),心肌中PAI-1的mRNA和蛋白表达上调(t=-4.573,P<0.05),miR-30b表达均明显下调,差异有统计学意义(t=-1.968,P<0.05);双荧光素酶基因报告表明PAI-1为miR-30b直接靶基因.结论急性心肌缺血模型中PAI-1表达明显上调,出现纤溶亢进、增强,可能与miR-30b下调有关,miR-30b可能通过对PAI-1调控参与急性心肌缺血过程.