爆发痛的特征及发病机制

爆发痛是在已用阿片类药物对患者的稳定形式的疼痛进行了充分治疗的基础上,仍然出现的短暂剧烈发作的恶性疼痛。虽然近年来对爆发痛的研究不断深入,且已取得了一定的成果,但是其全部机制仍然未明。由于它给肿瘤患者,特别是晚期癌症患者所带来的巨大不良体验,以及它较高的发生率,因此,对爆发痛的合理认识和有效管理便具有了较高的重要意义。本文就爆发痛的分类、评估、发病机制以及治疗手段的最新进展做一综述。

临床医学生法律教育的方式与途径

随着市场经济的发展和新一轮医疗改革的开展,中国医学高等教育也随之变革与完善。面对新挑战,临床医学生的人文社会科学教育,尤其是法律教育显得尤为重要。目前我国临床医学专业学生的法律教育主要通过学校教育和非学校教育两类方式进行。只有有效加强各种教育途径的结合,才能培养具有法律知识和意识的高素质医学人才。

DLL3通过调节MAPK通路促进前列腺癌进展

目的:探讨Delta样配体3(Delta-like ligand 3,DLL3)对前列腺癌进展的影响,并阐明其潜在的分子机制。方法:构建DLL3基因的过表达质粒和干扰质粒,通过功能实验评估DLL3对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。采用裸鼠成瘤实验检测DLL3在体内对前列腺癌细胞PC-3增殖的影响。RNA测序检测过表达DLL3产生的差异基因并对其进行富集分析。Western blot检测DLL3对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白的影响。结果:与空载体组和空白对照组相比,DLL3过表达显著增强前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT过程(P<0.05);而干扰DLL3表达则产生相反的效果(P<0.05)。此外,在裸鼠异种移植瘤模型中,DLL3上调可促进肿瘤生长(P<0.05)。进一步研究表明,DLL3上调导致MAPK信号通路中相关蛋白水平升高。有趣的是,MAPK抑制剂能够抑制由DLL3过表达引起的前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论:DLL3通过调节MAPK通路促进前列腺癌的增殖、迁移和侵袭。