脊髓小脑性共济失调发病机制及治疗的研究进展

遗传性小脑性共济失调是一组高度异质性的神经退行性疾病,是小脑性共济失调的主要原因之一,遗传方式涉及常染色体显性、常染色体隐性、X连锁或线粒体遗传。常染色体显性小脑性共济失调也称为脊髓小脑性共济失调(SCAs),其涉及的致病基因和突变类型多种多样,并且在大多数情况下缺乏明确的基因型-表型相关性,通过临床表型常难以可靠地预测SCAs的亚型,因此基因检测是主要的诊断手段。

大鼠脑出血后NF-κB诱导LCN2激活NLRP3炎症小体的研究

目的探讨脑出血时脑内运铁蛋白LCN2表达升高的机制及参与出血后炎症反应的机制。方法雄性SD大鼠基底节区注射自体动脉血(100μl)。对照组大鼠术式相同注射等量生理盐水。用NF-κB特异性抑制剂parthenolide和BAY 11-7082脑室注射预处理,用乱序LCN2siRNA或LCN2 siRNA转染后,检测NLRP3、ASC和裂解的Caspase-1蛋白水平作为炎症小体激活状态的指标。Western blot、RT-PCR及免疫组化方法检测LCN2 mRNA和蛋白质的表达水平。结果Western blotting定量发现在出血侧基底节区,出血后1 d、3 d、7 d LCN2蛋白水平显著升高,14 d后下降。脑出血3 d时出血侧LCN2蛋白水平较对侧高71倍(2.70±0.46 vs 0.04±0.01,P<0.001),较对照组高84倍(0.92±0.14 vs 0.01±0.01,P<0.001)。用NF-κB特异性抑制剂BAY117082和parthenolide预处理可抑制LCN2的表达。在乱序siRNA转染后,NLRP3、ASC和裂解的Caspase 1的蛋白质水平显著增加。LCN2 siRNA使这些炎症小体相关蛋白的表达显著减弱。结论本研究提示脑出血后释放的铁离子诱导载铁蛋白LCN2表达。LCN2在出血后的炎症过程中可能起重要作用。

长春地区护理人员工作压力与原发性头痛的关系

目的了解护理人员压力与原发性头痛之间的联系,以及应对这种头痛的方法。方法采用半结构化问卷对吉林长春一家三甲教学医院的225名护理人员进行了一项基于医院的横断面研究。测量了32个项目,包括基本信息、头痛和压力相关问题、工作满意度和应对策略。根据国际头痛协会(IHS)标准,患有偏头痛或发作性紧张性头痛(每月发作<15 d)的头痛患者被纳入分析。统计分析采用Student's t检验、单因素方差分析(ANOVA)和卡方检验。结果210名应答者中有103人(48.9%)在前一年经历过原发性头痛,98人(46.7%)经历过发作性头痛(<15 d/月)。对后一组患者进行的仔细的神经病学访谈显示,56人(26.5%)患有偏头痛,28人(13.3%)患有紧张性头痛,11人(5.2%)为偏头痛和紧张性头痛混合型,4人(1.9%)为其他头痛原因。患者和非头痛患者之间没有人口统计学差异,尽管在自我报告的压力来源方面存在统计学显著差异(个体P值范围从0.021到<0.001)。头痛患者在工作中的压力比非头痛患者大(P<0.001)。护理人员中最年轻、经验最少的人、未婚者和受教育程度较低的人压力较大。治疗头痛的方法有睡眠、服药、休息、就医和寻求心理帮助。护士们通常使用非甾体抗炎药来缓解疼痛。结论结果表明工作压力与护理人员的原发性头痛有关,护士病初很少寻求帮助。因此,对护理人员进行旨在缓解压力和应对头痛的教育,使护士能够为患者提供更好的护理,可能是有必要的。