聚丙烯酸酯-聚有机硅氧烷复合乳液的合成与性能

以甲基丙烯酸甲酯、丙烯酸丁酯、甲基丙烯酸、八甲基环四硅氧烷（Ｄ４）和乙烯基七甲基环四硅氧烷（ＶＤ４）为共聚单体，在８５℃下采用一次投料法合成了稳定的聚丙烯酸酯－聚有机硅氧烷复合乳液。实验结果表明，当ＶＤ４／Ｄ４摩尔比为０．００８，有机硅质量分数小于２０％时，单体转化率均高于８２％，胶乳粒径为５０～６０ｎｍ，且粒径分布均匀；当有机硅质量分数大于２５％时，聚合过程中有凝聚物产生，乳液不稳定。胶膜的拉伸强度随有机硅质量分数的增加而降低。

多孔性共聚物粒子乳液的制备

首先合成苯乙烯（Ｓｔ）－甲基丙烯酸甲酯（ＭＭＡ）共聚物种子乳液，然后进行Ｓｔ、ＭＭＡ和甲基丙烯酸（ＭＡＡ）的无皂种子乳液聚合，制得Ｐ（Ｓｔ－ＭＭＡ－ＭＡＡ）乳液。将该乳液在９０℃下依次用碱和酸处理３ｈ，经透射电子显微镜表征，证实所得共聚物乳胶粒具有多孔结构。

硅氢加成反应催化剂

本文评论了用于硅氢加成反应的过渡金属催化剂。分别论述了均相催化剂和多相催化剂。以高分子为载体、键合在载体上的配位基和过渡金属组成的多相催化剂，不仅具高活性、高选择性，而且易于回收再用，将引起人们的重视。

聚硅氧烷/聚丙烯酸酯复合物

介绍了聚硅氧烷和聚丙烯酸酯两类聚合物的特性，以及用共混、本体聚合、溶液聚合和乳液聚合制备聚硅氧烷／聚丙烯酸酯复合材料的方法，并简要说明了该类复合材料在塑料、橡胶、涂料和胶粘剂等领域的应用。

从六甲基二硅氧烷合成六甲基二硅氮烷新方法的探索

以六甲基二硅氧烷（ＭＭ）和磷酸酐为主要原料，通过酯化、氨化、过滤和精馏，制备出了六甲基二硅氮烷。在酯化反应中，ＭＭ既是反应物又是溶剂，酯化完毕即可直接向体系通入氨气进行氨化，工艺简单易行，无三废，产率较高。

中国动脉粥样硬化高、低发区年轻人冠状动脉粥样硬化的病理生物学研究

为揭示我国动脉粥样硬化(As)和冠心病(CHD)的变化趋势,为防治提供形态依据,本研究由As高发区(北京)、低发区(广西南宁地区和浙江渔区居民)随机收集了427例15～39岁非正常死亡者的新鲜心脏标本进行冠状动脉(冠脉)As高、低发区的比较性研究。以人体标本为重点,采用了形态测量和分子细胞生物学技术进行了多指标、多参数和多层次的分析。在获得可靠结果的基础上,还设计了动物实验和体外细胞培养,

PDGF与肝素对动脉SMCⅠ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及胶原蛋白合成的作用

目的研究、探讨血小板源性生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和肝素对人主动脉平滑肌细胞（ｈｕｍａｎａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ｈＡＳＭＣ）增殖、胶原蛋白的合成、分泌以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和转移生长因子－β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－β，ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ表达的调节作用。方法３Ｈ－ＴｄＲ，３Ｈ－脯氨酸掺入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析。３Ｈ－ＴｄＲ，３Ｈ－脯氨酸掺入的比较采用ｔ检验。结果ＰＤＧＦ能促进ｈＡＳＭＣＤＮＡ的合成和胶原蛋白的合成、分泌；能上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达。肝素能抑制ｈＡＳＭＣＤＮＡ合成和胶原蛋白的合成、分泌，还部分拮抗ＰＤＧＦ促进ｈＡＳＭＣＤＮＡ合成和胶原蛋白合成、分泌的作用，以及拮抗ＰＤＧＦ上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达的作用。结论ＰＤＧＦ能通过上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达促进平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＳＭＣ）胶原蛋白的合成、分泌；肝素能抑制ＳＭＣＤＮＡ和胶原蛋白合成，还能拮抗ＰＤＧＦ的促ＳＭＣ胶原蛋白合成?

Co-MCM-41的表征及其催化苯乙烯环氧化性能

分别采用模板剂离子交换法(TIE法)、水热合成法(DHT法)及浸渍法合成了Co-MCM-41,此催化剂能够在无共还原剂存在条件下催化以氧气为氧化剂的烯烃环氧化反应.另外考察了催化剂的结构特别是钴的存在状态与催化性能之间的关系,以期能够弄清催化环氧化反应中催化剂活性位的本质.X射线衍射及N2吸附-脱附等结果证实,当导入分子筛中的钴的量在2.2%以下时,所有的Co-MCM-41均具有规整排列的六方孔道结构.漫反射光谱和H2程序升温还原等结果表明,通过TIE法合成的样品中钴主要以孤立态钴离子(single-site Co(Ⅱ))形式存在,而以DHT法合成的样品中钴主要以微晶态Co2SiO4形式存在,浸渍法合成的样品中则存在大量颗粒状氧化钴.催化反应结果表明,当钴含量均接近1.0%时,采用TIE法合成的样品的苯乙烯转化率为45%,而用DHT法和浸渍法合成的样品的苯乙烯转化率均低于30%.考虑到氧化钴和Co2SiO4的低活性以及DHT法和浸渍法合成样品中可能存在一小部分孤立态钴离子,我们推测MCM-41中的孤立态钴离子是催化活化分子氧发生环氧化反应的高效活性位.

具有核壳结构的聚合物粒子

概述了具有核壳结构的聚合物粒子的制备方法、形成条件及形成机理，介绍了它们在作为高分子材料的抗冲击改性剂和增韧剂、涂料和粘合剂等领域的应用，并对这一领域的发展进行了展望。

人白细胞DR抗原在冠状动脉粥样硬化早期病变中的表达及与CS－PG的关系

为研究人白细胞ＤＲ抗原（ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎ－ＤＲ，ＨＬＡＤＲ－ＤＲ）和硫酸软骨素蛋白聚糖（ｃｈｏｎｄｒｏｉｔｉｎｓｕｌｆａｔｅｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ，ＣＳ－ＰＧ）在人冠状动脉中的表达，将１３例年轻人（１５岁～３９岁）的冠状动脉（左旋支或左前降支）用福尔马林固定后，进行石蜡包理，其中６例为对照组（正常组），７例为病变组（脂纹组）。连续切片后，应用微波炉对两组各例进行ＨＬＡ－ＤＲ和ＣＳ－ＰＧ免疫组织化学染色。切片经图象分析仪定量后，所得结果显示，病变组内膜ＨＬＡ－ＤＲ阳性细胞数密度和ＣＳ－ＰＧ阳性细胞面密度都分别明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），并且对照组和病变组内膜ＨＬＡ－ＤＲ数密度和ＣＳ－ＰＧ面密度都呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。从脂纹组中任取一例进行ＣＤ６８、增殖细胞核抗原的免疾组织化学染色，经镜下观察发现，ＣＤ６８阳性细胞同时也是ＨＬＡ－ＤＲ阳性；ＨＬＡ－ＤＲ阳性细胞大部分是增殖细胞核抗原阳性。提示冠状动脉粥样硬化早期病变中ＨＬＡＤＲ表达与泡沫细胞的形成、平滑肌细胞的增殖、ＳＣＰＧ增多有密切关系。

年轻人冠状动脉内膜增厚的形态定量研究

为研究冠状动脉内膜增厚的年龄性改变及其与动脉粥样硬化发生发展的关系。应用Ｑｕａｍｔｉｍｅｎｔ９７０图像分析仪对北京地区１０２例意外死亡年轻人（１５～３９岁）冠状动脉近侧端进行了形态定量及统计学处理。结果是，内膜增厚随年龄增长而增加，男厚于女，在同体三支冠脉的比较研究中内膜增厚的速度与程度均以左前降支居首位，依次为右冠状动脉和左旋支。两性２０～２４岁内膜增厚速度及平均年递增率较快，２５～３４岁的十年间渐趋平稳，男性３５～３９岁及女性３０～３４岁再次出现增厚高峰．前者管腔狭窄率达５７．４％。内膜增厚的形态呈弥漫性和偏心性。本研究提示内膜增厚的年龄性改变是从生理性向病理性发展的过程，是动脉粥样硬化形成的组织学基础，也为动脉粥样硬化和冠心病的预防及诊断提供了重要的形态学依据．

中国动脉粥样硬化高、低发区年轻人冠状动脉粥样硬化的病理生物学研究

目的：研究我国冠状动脉粥样硬化（Ａｓ）高、低发区Ａｓ的变化趋势，为防治冠心病提供依据。方法：以人群心血管流行病学和病理普查为背景，从４２７例非正常死亡者的新鲜心脏标本中选取３２７例（１５～３９岁）进行比较研究，在获得可靠数据基础上进行动物实验，尸解材料采用形态定量和分子细胞生物学先进技术进行分析。结果与结论：（１）北京地区１５～３９岁年轻人中有１／４有中晚期病变，若不控制，可造成猝死或ＣＨＤ，北京地区仍为冠状动脉粥样硬化高发区。（２）冠脉内膜ＳＭＣ的增殖能力１５～１９岁组即达高线，其后随年龄下降。相同年龄组北京标本冠脉内膜细胞核密度的变化约早于低发区两个阶段，提示其血管老化的进程早于快于低发区。（３）单核巨噬细胞在内膜中的浸润，不论任何年龄，都是Ａｓ发生发展的重要因素。根据结果提出分年龄段的阶段防治对策。

活性Al_2O_3负载Mn-Ce氧化物催化分子氧选择氧化醇类研究

以硝酸锰和硝酸铈为锰源和铈源采用湿法浸渍法制备了不同锰铈比的γ-Al2O3负载Mn-Ce氧化物催化剂.实验结果表明,该催化剂能够有效催化以分子氧为氧化剂的醇类选择氧化反应,产物以醛或酮为主,且该催化剂能够多次循环使用而不降低活性.XRD结果表明,负载在Al2O3上的锰主要是以颗粒状β-MnO2形式存在,少量铈的加入能够促进锰的分散,使负载的β-MnO2颗粒变小,从而呈现较高的催化活性.当锰铈原子比为9∶1时,催化活性最高.焙烧温度影响催化剂的结构和组成,在较低的温度下(300℃以下)硝酸锰仅能部分分解为β-MnO2,而过高的温度(700℃)将使β-MnO2发生分解,从而降低催化活性.另外,本文还研究了氧分压、反应温度等动力学因素对催化反应性能的影响以及催化剂的稳定性.

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖及肝素对巨噬细胞脂质蓄积的抑制作用

用苏丹Ⅳ染色观察巨噬细胞内脂质聚积的变化；通过酶－荧光法检测巨噬细胞内胆固醇含量并检测125Ⅰ标记氧化型低密度脂蛋白降解量来反映巨噬细胞清道夫受体的活性，以探讨硫酸乙酸肝素蛋白聚糖及肝素对巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。结果发现，氧化型低密度脂蛋白（100mg／L）组巨噬细胞的胞浆内可见较多苏丹Ⅳ着色红染颗粒，氧化型低密度脂蛋白（100mg／L）十硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（15．5mg／L）组0及氧化型低密度脂蛋白（100mg／L）十肝素（200mg／L）组巨噬细胞内红色颗粒明显少于氧化型低密度脂蛋白组；氧化型低密度脂蛋白十硫酸乙酰肝素蛋白聚糖组及氧化型低密度脂蛋白十肝素组巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯的含量明显低于氧化型低密度脂蛋白组（P＜0．05，P＜0．01）；硫酸乙酰肝素蛋白聚糖组及肝素组125Ⅰ标记的氧化型低密度脂蛋白降解量均低于对照组。结果提示，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和肝素可能是通过下调清道夫受体活性减少了巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取而抑制脂质在巨噬细胞内的聚集和泡沫细胞的形成。

糖与非电解质在甲酰胺中相互作用的Gibbs自由能参数

用气液色谱法测定了 2 98.15K时 10个非电解质溶质在不同浓度甲酰胺 糖 (葡萄糖 ,果糖 ,蔗糖 )溶液中的保留参数 .依据McMillan Mayer理论 ,求得非电解质溶质与糖间的Gibbs自由能相互作用参数 gij和gijj.采用Okamoto Wood的基团加合法 ,求得各基团的Gibbs自由能相互作用参数Gx ,y,讨论了非电解质溶质与糖间的相互作用以及溶剂性质的影响 .

CuNaX催化乙苯选择氧化制苯乙酮

采用离子交换法制备了一系列不同铜含量的CuNaX催化剂。该催化剂能有效催化以叔丁基过氧化氢(TBHP)为氧化剂的液相乙苯选择氧化反应,产物以苯乙酮为主。在催化剂用量200mg、乙苯用量6mmol、TBHP用量12mmol、乙腈用量1mL、反应温度80℃、反应时间10h的优化反应条件下,乙苯转化率达到78%,苯乙酮选择性为98%,且催化剂能多次循环使用。XRD,DRS,H2-TPR表征结果表明,当铜质量分数小于6.0%时,交换到NaX分子筛中的铜离子主要位于分子筛的超笼中;而当铜质量分数超过6.0%时,交换到NaX分子筛中的铜离子主要位于分子筛的方钠石笼或六角柱笼中。位于NaX分子筛超笼中的六配位的铜离子是催化以TBHP为氧化剂的乙苯选择氧化制苯乙酮反应的活性组分。

冠状动脉内弹力膜缺损与内膜增厚的关系

目的：研究冠状动脉（冠脉）内弹力膜缺损与内膜增厚及动脉粥样硬化发生发展的关系。方法：应用图像分析仪对北京地区１０２例意外死亡年轻人（１５～３９岁）冠脉近侧端进行了形态定量及统计学处理。结果：在同体三支冠脉的比较中内弹力膜缺损程度以左前降支居首位，其次为右冠脉和左旋支。男重于女。内弹力膜缺损程度与内膜增厚呈正相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１）。紧接内膜增厚高峰之后的年龄组第二弹力膜检出率最高，此后十年间内膜亦无明显进一步增厚。随年龄增长第二弹力膜检出率降低，内膜增厚程度加重。结论：内弹力膜缺损的量与内膜增厚的程度及速度关系密切；第二弹力膜的形成对减慢内膜增厚速度有重要意义。

几种哺乳类动物胸主动脉中的蛋白聚糖

本文报道了北京(As高发)、广西南宁(As低发)两地区的人、兔(“易感”As)及狗(“不易感”As)胸主动脉中三种蛋白聚糖(CSPG,DSCSPG及HSPG)的含量。结果表明:a.广西南宁样品的总PGs,HSPG及DSCSPG含量均高于北京,尤以HSPG差异显著。b.兔、狗胸主动脉PG总量均低于人的。其中HSPG,CSPG含量及百分率以及兔的DSCSPG含量亦低于人的相应PG含量,而狗的DSCSPG含量与人的类似。c.南宁人及狗的DSCSPG含量及相对百分率虽高,但其DSCSPG中DS链所占相对百分率低于北京人和兔的。以上结果提示动脉壁PG质与量的差异可能与AS发病有关。

血小板源生长因子对动脉平滑肌细胞增殖,Ⅰ、Ⅲ型前胶原信使核糖核酸的表达及胶原蛋白合成的调节作用

目的：研究血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对培养的人主动脉平滑肌细胞增殖、胶原蛋白合成、分泌及Ⅰ、Ⅲ型前胶原信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达和转移生长因子βｍＲＮＡ表达的调节作用。方法：氚胸腺嘧啶脱氧核苷（３ＨＴｄＲ），氚脯氨酸参入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析。３ＨＴｄＲ，氚脯氨酸参入的比较采用ｔ检验。结果：ＰＤＧＦ能促进人主动脉平滑肌细胞脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）合成和胶原蛋白合成、分泌；ＰＤＧＦ能上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和转移生长因子βｍＲＮＡ表达。结论：血小板源生长因子能通过上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和转移生长因子βｍＲＮＡ表达促进平滑肌细胞胶原蛋白的合成、分泌。

n－3多不饱和脂肪酸改善高胆固醇血症内皮依赖性舒张

为研究ｎ-３多不饱和脂肪酸对内皮的保护功能，本文在血管环内皮依赖性舒张、内皮细胞一氧化氮合成酶和平滑肌细胞功能等三个方面进行了研究。结果表明高胆固醇血症下的内皮依赖性舒张明显减弱是由于一氧化氨合成酶受损，ｎ-３多不饱和脂肪酸通过恢复一氧化氮合成酶功能，大幅度改善内皮依赖性舒张。说明ｎ-３多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化的有益作用机制之一是保护内皮功能。