壳寡糖对乙醇诱导的炎症反应的保护作用

为研究壳寡糖对酒精损伤海马组织的保护作用,将39只新生SD大鼠随机分为3组,分别是空白对照组(CON组)、模型组(ETOH组)和壳寡糖干预组(COS组)。建立新生SD大鼠酒精损伤模型,对COS组进行壳寡糖干预,在出生后第9天(PD9)干预结束,在PD9到PD24之间不再进行干预,分别检测PD9和PD24的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和凋亡诱导因子(AIF1)的表达,炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量,在PD24进行新物体识别试验。结果表明:在PD9时,COS组中PI3K和Akt及其磷酸化水平、GFAP和AIF1蛋白水平与ETOH组相比无显著差异,IL-10显著增加,IL-6和TNF-α显著降低。在PD24时,与ETOH组相比,COS组中PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平显著上升,GFAP表达下降,IL-10显著增加,IL-6和TNF-α显著降低。壳寡糖可以在PD24缓解PI3K/Akt通路的抑制,抑制星形胶质细胞标志物GFAP的过表达,在PD9和PD24抑制IL-6和TNF-α的过表达,缓解IL-10的抑制。