黄芪甲苷及人参皂苷Rg1对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)及人参皂苷Rg1(Gin Rg1)对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡的影响。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、高脂模型组(M组)、黄芪甲苷治疗组(A组)、人参皂苷Rg1治疗组(G组)、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1合用治疗组(C组)5组,每组8只。采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎。药物组大鼠给予相应的药物灌胃,每日3次,疗程1周,假手术组和高脂模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液。治疗结束后,取腹主动脉血检测各组eNOS、Cytc、Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠eNOS、Bcl-2蛋白的相对表达水平显著降低,Cytc、Bax蛋白的相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,药物组大鼠的eNOS、Bcl-2蛋白的相对表达水平升高,Cytc、Bax蛋白的相对表达水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论黄芪甲苷及人参皂苷Rg1对高脂大鼠MIRI的保护作用可能是通过抑制Cytc释放、调控凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达来实现的,调控过程与上调eNOS蛋白的表达密切相关。

于睿从脾胃论治冠心病

于睿教授认为冠心病病位在心,与脾胃关系密切,应依整体观念,见心之病不独治心,辨证施治,方可收效。脾胃与心经脉相互络属,五行母子相系,功能密切相关。脾胃功能失调,经过一系列病理改变所致"不通则痛"及"不荣则痛"是冠心病基本病机,提出脾病则五脏不安,胃病则脏腑失充;总结出益气健脾、疏肝理脾、补益心脾、温中散寒及化湿和胃等方法,从调理脾胃入手论治冠心病,并遣方用药于临床。

基于SET因素分析法的学龄前儿童智能机器人设计研究

为了获得较为科学合理的学龄前儿童智能机器人设计方案,提高用户对儿童智能机器人的满意度,文章首先通过调研分析了儿童智能机器人设计的现状及存在问题。其次归纳学龄前儿童的认知特点和SET因素,对儿童智能机器人的目标用户需求进行拆解和分析。最后归纳总结出针对学龄前儿童智能机器人的产品机会,提出具有可行性的且易于学龄前儿童使用的儿童智能机器人设计思路。以期为学龄前儿童智能机器人设计提供参考,增强设计方案的可行性与有效性。

基于“肺-脾-大肠”相关理论探讨新型冠状病毒肺炎的证候病机

在总结了现有关于新型冠状病毒肺炎治疗现状及病机概况的基础上,发现新型冠状病毒肺炎与藏象理论中的"肺-脾-大肠"之间的病机特点高度吻合,进而从此角度剖析了新型冠状病毒肺炎各证候阶段的病机,切合中医"辨证论治"的特点和基本要求,也希望为中医药临床研发更有效的治疗方剂提供新的思路。

瘀血痹含药血清通过DJ-1/GPX4抑制心肌细胞铁死亡的作用机制

目的探讨瘀血痹含药血清对心肌HL-1细胞铁死亡的影响及对DJ-1/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、瘀血痹含药血清低剂量组(0.1 g/kg)、中剂量组(0.2 g/kg)、高剂量组(0.4 g/kg),正常组生理盐水灌胃,并制备含药血清。HL-1心肌细胞分为:正常组,模型组,瘀血痹含药血清低、中、高剂量组。各组细胞按相应剂量药物处理并培养24 h后,检测各组HL-1细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western Blot法检测各组HL-1细胞DJ-1、p53、GPX4和重组人铁蛋白重链(FTH1)蛋白表达水平,RT-PCR检测各组HL-1细胞心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP mRNA)水平。结果与正常组比较,模型组HL-1细胞ROS、MDA、ANP和BNP mRNA以及p53蛋白表达显著升高(P<0.01),T-SOD、GSH、DJ-1、GPX4和FTH1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,瘀血痹含药血清低、中、高剂量组HL-1细胞ROS、MDA,ANP和BNP mRNA以及p53蛋白表达显著降低(P<0.01),T-SOD、GSH、DJ-1、GPX4和FTH1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论瘀血痹含药可能通过激活DJ-1/GPX4信号通路抑制心肌细胞铁死亡,改善心肌肥大,具有抗心力衰竭的作用。

基于TMA/FMO3/TMAO信号通路探讨清脂通脉颗粒对膏脂转输障碍大鼠肠道微生态的调控机制

肝失疏泄膏脂转输障碍是血脂异常关键病机,而血脂异常是动脉粥样硬化(athrosclerosis,AS)重要危险因素。研究表明,肠道微生物组能调控胆固醇胆固醇逆转运(RCT)导致的动脉炎性反应,激活胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)调节脂质代谢,改善动脉粥样硬化(AS),但机制不清。前期工作发现,肠道微生物组可能是通过调控TMA/FMO3/TMAO通路在脂质代谢致AS中发挥促进作用,项目拟从TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,制作病证结合的模型大鼠,研究肠道微生物组对膏脂转输障碍致AS的保护作用及对TMA/FMO3/TMAO通路的影响,阐明TMA/FMO3/TMAO通路及其调控的下游分子在肠道微生物组对膏脂转输障碍致AS的作用机制,通过研究为寻找增强内源性TMA/FMO3/TMAO通路治疗靶点,来重建肠道微生物组稳态防治AS的疏肝清脂中药提供新的研究策略。

益脉颗粒对高脂合并心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响

目的观察高脂合并心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠使用中药益脉颗粒进行干预后,大鼠心肌细胞焦亡的变化情况,阐述细胞焦亡在益脉颗粒预防治疗MIRI中的调节效应以及分子机制。方法将60只实验动物随机将其分成3个组别,即假手术组、模型组和益脉颗粒高剂量组。常规饲料喂养假手术组,高脂饲料喂养模型组和益脉颗粒高剂量组,均喂养2周。假手术组和模型组大鼠每天灌服2次10 mL/kg生理盐水,益脉颗粒组每日灌服2次10 mL/kg中药煎液,1周后进行缺血再灌注造模。MIRI造模完成后(缺血30 min再灌注2 h),大鼠腹主动脉进行取血,后分离血清备用。全自动生化分析仪检测3组大鼠血脂水平;HE染色观察各组大鼠心肌病理形态学变化;实时荧光定量PCR和Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase1、IL-1β、NLRP3、TLR4 mRNA及蛋白表达。结果相较于假手术组,模型组大鼠HDL-C含量显著降低(P<0.05),其余各指标血清含量(TC、TG、LDL-C)均显著升高(P<0.05);心肌组织存在间质水肿、炎性细胞的浸润,大鼠心肌GSDMD、Caspase1、IL-1β、NLRP3、TLR4 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),经中药益脉颗粒干预后,大鼠血脂相关指标显示,除HDL-C水平明显增加(P<0.05)外,TC、TG、LDL-C水平显著减少(P<0.05),大鼠心肌组织间质水肿及炎性细胞浸润有所减轻,大鼠心肌GSDMD和TLR4基因表达水平显著下调(P<0.05),大鼠心肌Caspase1、IL-1β、NLRP3基因表达水平呈明显下降趋势,但无统计学意义;大鼠心肌GSDMD、IL-1β、NLRP3蛋白表达程度有所降低(P<0.05),Caspase1与TLR4蛋白呈现显著减少的趋势,但没有差异性。结论益脉颗粒可显著改善高脂合并MIRI大鼠血脂及心肌损伤情况,其机制可能与益脉颗粒调控细胞焦亡过程有关。

益脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后线粒体动力学的影响

目的探讨益脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后线粒体动力学的影响。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、高脂模型组、益脉颗粒高剂量组、益脉颗粒中剂量组、益脉颗粒低剂量组5组,每组8只。采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI模型,假手术组仅穿线不结扎。药物组大鼠给予相应的药物灌胃,每日3次,疗程1周,假手术组和高脂模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液。治疗结束后,通过Western Blot检测心肌细胞内线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1与融合蛋白Mfn1、Mfn2、OPA1及线粒体生物合成关键调控因子PGC-1α的蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌OPA1、Mfn1、PGC-1α蛋白表达降低,Mfn2、Drp1、Fis1蛋白表达增加(P<0.01)或(P<0.05)。与模型组相比,益脉颗粒高、中剂量组大鼠心肌Drp1、Fis1蛋白表达降低,益脉颗粒低剂量组大鼠心肌Fis1蛋白表达降低(P<0.01)或(P<0.05);益脉颗粒高剂量组大鼠心肌Mfn2蛋白表达降低,Mfn1、OPA1蛋白表达升高,益脉颗粒中、低剂量组大鼠心肌Mfn1、OPA1蛋白表达升高(P<0.01)或(P<0.05),Mfn2蛋白表达有降低趋势;益脉颗粒高、中、低剂量组大鼠心肌PGC-1α蛋白相对表达量显著增强(P<0.01)或(P<0.05)。药物组大鼠心脏PGC-1α、OPA1、Mfn1蛋白相对表达量显著增强(P<0.01)或(P<0.05),Mfn2、Drp1、Fis1蛋白表达下降(P<0.01)或(P<0.05)。结论益脉颗粒可能通过调控线粒体融合、裂解、合成等相关蛋白,调控线粒体动态平衡进而对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护作用。

基于TMA/FMO3/TMAO通路探讨肝失疏泄对肠道微生物组膏脂转输障碍的影响及机制研究

肝失疏泄膏脂转输障碍是血脂异常关键病机,而血脂异常是动脉粥样硬化(AS)重要危险因素。近年来肠道微生物调控脂质代谢成为基础和临床关注的热点,最新研究发现,肠道微生物主要通过调控TMA/FMO3/TMAO通路干预脂质代谢,特别是影响RCT途径。膏脂转输障碍导致RCT受阻,提示肠道微生物改变可能与膏脂转输障碍密切关联。依据中医'肝主疏泄'理论,提出'从肝论治'AS,组成疏肝清脂中药复方,探讨疏肝清脂法对消退、稳定动脉粥样硬化斑块的机制研究。本研究拟以高脂血症模型大鼠为研究对象,以肠道微生物组及其驱动的TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,围绕RCT途径,利用宏基因组测序、LC-MS等技术,初步阐明肝失疏泄状态下肠道微生物调控膏脂转输的关键途径、环节及分子机理,并揭示疏肝清脂法的效应机制。丰富'肝主疏泄'理论的科学内涵,并为挖掘以肠道微生物组为有效靶点防治AS相关疾病疏肝降脂中药提供新的研究策略。

瘀血痹含药血清调控NLRP3介导心肌细胞焦亡的作用机制

目的探讨瘀血痹含药血清对脂多糖诱导的HL-1心肌细胞焦亡的保护作用机制及对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:瘀血痹胶囊低、中、高剂量组分别给予0.1、0.2、0.4 g/kg灌胃,空白组给予等量蒸馏水灌胃。连续灌胃10 d后制备含药血清。将心肌细胞HL-1分为空白组,脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理组,LPS+瘀血痹含药血清低、中、高剂量组,LPS+MCC950组。收集上述各组细胞,CCK8检测细胞活力,检测各组细胞Caspase-1 activity表达情况,RT-PCR检测各组细胞NLRP3、消皮素D(Gasdermin-D,GSDMD)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)基因表达及Western Blotting检测NLRP3、IL-1β、Caspase-1、cleaved-GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较,LPS处理组心肌细胞活力下降,Caspase-1 activity表达显著升高(P<0.01),NLRP3、GSDMD、IL-1β、Caspase-1 mRNA表达升高(P<0.01),NLRP3、IL-1β、Caspase-1、cleaved-GSDMD蛋白表达升高(P<0.01);与LPS处理组相比,给予NLRP3抑制剂MCC950组和瘀血痹含药血清组均可改善上述指标变化。结论瘀血痹胶囊能有效抑制NLRP3炎症小体表达,减少心肌细胞焦亡改善心肌损伤,其机制可能与调控NLRP3通路相关。

黄芪注射液对改善大鼠脑缺血再灌注损伤影响的荟萃分析

目的评价黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及JNK3蛋白表达的影响,以期为临床应用提供参考依据。方法搜索中国科技期刊数据库(VIP)、Medline数据库、中国学术期刊全文数据库、Pubmed、万方数据库及中国生物医学文献数据库、中国临床试验注册中心以及其他相关文献中关于黄芪注射液对改善大鼠脑缺血再灌注损伤影响的随机对照试验,检索时间从2005年10月至2017年10月,并且根据Cochrane系统评价方法评估了研究的内容,并使用Cochrane协作网提供。Review Manager5.3统计软件提供符合纳入标准的文献进行荟萃分析。结果共有11篇临床试验文献符合纳入标准,黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠后神经功能评分的合并检验分析结果为Z=11.44,合并后的OR值为-1.60置信区间为(-1.87,-1.33)。黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠后血清中JNK3蛋白表达的合并检验分析结果为Z=4.34,合并后的OR值为0.09可信区间为(0.05,0.13)。黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠后血清中脑梗死体积的合并检验分析结果为Z=17.17,合并后的OR值为-12.45可信区间为(-13.87,-11.03)。结论黄芪注射液对改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能评分、脑梗死体积和JNK3蛋白表达有显著的作用。

从“风温化燥”探讨新型冠状病毒肺炎优化应用无创正压通气

己亥岁末,新型冠状病毒肺炎疫情在我国突发,并向全球迅速蔓延。通过一系列防治措施,我国境内疫情上升势头已被遏制,但境外发病人数不断上升。目前对重症型新冠肺炎患者尚无特效治疗,无论西医还是中医都在探索前行。无创正压通气是应用于新冠肺炎重症型患者的主要呼吸支持手段之一,但是在治疗过程中易出现呼吸道干燥、排痰困难、胃肠胀气、烦躁等反应。从中医角度分析"风温化燥"是造成以上不良反应的主要病机,可以通过"培土生金,润肺化痰"之法改善症状,增加患者的依从性,进而形成中西医优势互补的治疗模式。此理念的提出对中医在西医治疗的基础上进行更为精准的辨证论治提供指导意见。

太赫兹波技术在疾病诊断及检测中的研究进展

近年来,太赫兹波技术因具备良好的探测能力和非电离特性受到研究者们的广泛关注,对太赫兹波光谱技术的各类应用进行了梳理,重点总结了太赫兹波技术在阿尔茨海默病、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、宫颈癌、胶质瘤、眼病、骨骼检测、龋齿、皮肤烧伤等疾病诊断及中医药检测方面的研究进展,旨在为让更多的科研工作者了解太赫兹波技术在医学中的优势和良好的应用前景,从而利用太赫兹波技术更好的服务于人类。

超灵敏SERS基底的构筑及其在催化与检测中的应用

表面增强拉曼光谱(SERS)由于其极高的灵敏度和选择性在分析化学、材料科学、生物医学、环境监测等领域具有巨大的应用前景,SERS在向实际应用体系延伸的过程中,兼具多功能性质应用的材料是当今SERS基底构筑的发展方向。这里我们介绍两种超灵敏SERS基底的构筑方法及其在催化与检测中的应用:一种是银箔/ZnO纳米纤维的构筑,并利用这种SERS基底检测有机污染物的光催化降解动力学过程;一种是超疏水超亲油的三维网状结构的金/泡沫镍材料的构筑,建立了一套分离、富集的系统对环境中持久性有机污染物进行SERS检测。

黄芪甲苷及人参皂苷Rg1对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌线粒体自噬的影响

目的研究黄芪甲苷(ASⅣ)及人参皂苷Rg1(Gin Rg1)对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌线粒体自噬的影响,并探讨其机制。方法采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠(MI/R)模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、高脂模型组(model组)、黄芪甲苷治疗组(ASⅣ组)、人参皂苷Rg1治疗组(Gin Rg1组)、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1治疗组(合用组)5组,每组8只。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。每组药物组大鼠给予相应的药物灌胃,每日3次,疗程1周,假手术组和高脂模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液。治疗结束后,取腹主动脉血检测各组生化指标:CK、CK-MB、CHOL;酶联免疫法检测各组炎症指标:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印迹(Western Blot)检测低氧诱导因子1α(HIF1-α)、核呼吸因子1(NRF-1)及PINK1、Parkin蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清CK、CK-MB、CHOL水平、TNF-α水平、IL-6水平升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的CK、CK-MB、TNF-α、IL-6水平下降,差异具有统计学意义(P<0. 05);与模型组相比,药物组CHOL水平略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。药物组与模型组相比,HIF1-α表达增强,NRF-1、PINK1、Parkin蛋白的表达下调。结论黄芪甲苷及人参皂苷Rg1能降低高脂大鼠心肌缺血再灌注的损伤,且两者合用作用增强。其作用机制可能与黄芪甲苷及人参皂苷Rg1降低炎症反应、抑制PINK1-Parkin介导的线粒体过度自噬相关。

基于IKK/IκB/NF-κB信号通路探讨瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症作用机制研究

动脉粥样硬化(AS)相关的免疫与炎症反应是目前医疗研究的热点,在参与AS免疫炎症反应机制的众多通路中IKK/IκB/NF-κB信号通路是二者共同的信号通路。首先探讨了中医“痹病”中“内痹”与“外痹”的关系,又从现代医学角度阐述了免疫、炎症反应与动脉粥样硬化发生发展的关系,进一步深入探讨了IKK/IκB/NF-κB信号通路的作用途径。基于上述理论依据,从NF-κB信号通路入手通过体内实验探讨中药大品种瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症反应的作用机制,旨在为研究中医中药的“异病同治”提供科学依据,为中西医结合防治心血管病提供新思路。

李东垣伍用黄芪人参之经验探析

李东垣,"金元四大家"之一,为"补土派"之代表,提出"内伤脾胃,百病由生"理论,临证治疗时重视顾护脾胃,长于补气健脾,用药时尤擅用黄芪人参,文章选取李杲最具代表性的《内外伤辨惑论》《脾胃论》《兰室秘藏》《医学发明》四部著作,对其中黄芪人参配伍应用的方剂进行归纳,发现黄芪人参共用的方剂共有79首,其中《内外伤辨惑论》载有7首,《脾胃论》16首,《兰室秘藏》46首,《医学发明》10首,除去1首方剂在多部书中出现的情况,共为65首,文章对上述方剂进行总结整理,以探析其在内外妇儿五官科等临床各科的价值及应用。

数字时代财务人才培养的探索

数字时代已然到来,大数据、云计算、区块链以及人工智能等技术日新月异,信息技术的发展影响着人们生活的方方面面,也对财务人才的培养带来了挑战和新的机遇。本文以2011年—2020年十年间的北大核心中财会人才培养相关的期刊论文作为样本数据,通过运用CiteSpace V软件,对相关研究进行可视化的文献计量分析,发现近年来的财务人才培养文献数量逐年减少且质量有待提升,相关文献多与人工智能、云计算、信息技术等相关性较强,因此得出数字时代财务人才培养应充分结合信息技术、顺应数字时代背景的结论。由此本文基于智能财务视角,通过分析数字时代对财务人员带来的影响,相应地探索了数字时代财务人才培养的有效方案。

肝心和合法调控microRNAs及其靶基因表达稳定AS易损斑块作用机制研究

心血管疾病是我国目前高发病率、高致残率、高死亡率的疾病之一,动脉粥样硬化(AS)是心血管病的病理基础。肝失疏泄膏脂转输障碍是血脂异常关键病机,而血脂异常是AS重要危险因素。如何有效的延缓AS的进展,对心血管病的防治具有重要意义。随着中医现代化的不断深入,中医药在AS的防治过程中发挥着越来越重要的作用,尤其在疏肝理气通脉方面已显示出较高的有效性和安全性。清脂通脉颗粒作为“疏肝清脂”治法的代表方,以其疏肝清脂通脉之功而被应用于AS的防治中。前期研究团队研究发现了清脂通脉颗粒多靶点-多通路抗AS的作用特点,本课题通过高脂喂饲ApoE基因敲除小鼠建立AS小鼠模型,并给予清脂通脉颗粒干预,观察小鼠血脂水平、动脉脂质含量及斑块形态的改变,探讨清脂通脉颗粒调控miR-33、miR-122对其下游通路ABCA1、ABCG1及NPC1抗AS的机制,并通过体外实验加以验证,为防治AS的中医药研究提供实验依据。

黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制研究

目的:研究黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制。方法:选取75只SD健康大鼠,10只作为空白组,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最终建模成功64只,将建模成功大鼠分为模型组、低、中、高剂量组各16只。模型组和低、中、高剂量组建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg的黄芪甲苷。在大鼠给药1周后检测大鼠指标变化。结果:高剂量组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)以及谷草转氨酶(AST)心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞自噬体数量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表达量均低于低剂量组、中剂量组,Bcl-2表达量高于高于低剂量组、中剂量组(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过作用于PINK1/Parkin通路,共同调控自噬蛋白和凋亡蛋白,进而起到调节心肌缺血再灌注大鼠线粒体自噬,抑制心肌细胞凋亡的作用,且呈剂量依赖。