姜黄素对化学物神经毒性的保护作用研究进展

姜黄素是一类具有抗氧化、抗炎以及抗肿瘤等多重药理作用的食用植物性色素。本文综合分析姜黄素对化学物神经毒性的保护作用、研究方法以及可能的作用机制,为姜黄素类植物化学物的开发以及相关化学物接触人群的化学预防提供参考。

工业化学物的神经发育毒性

神经发育性疾病,如孤独症、注意力分散、智力迟滞和脑瘫等是一类很常见的疾病,其治疗费用高昂,会引起终生残疾。这些疾病的病因大多不明。有些工业化学物(如铅、甲基汞、多氯联苯、砷和甲苯)被认为是引起神经发育性疾病和亚临床脑功能不良的原因。胚胎早期暴露于这些化学物,即使对成人无作用的剂量也可引起胚胎脑损伤。这些危险因素的认识促使人们开展以证据为基础的预防措施,比如去除汽油内的铅添加剂。虽然这些预防工作很成功,但大部分工作开展是滞后的。约200种化学物能导致成人临床神经毒作用。尽管缺乏系统的测试,但是许多化学物在动物身上已显现出神经毒作用,而这些化学物对人脑发育毒作用依然未知,对这些化学物缺乏以保护儿童为目标的管理措施。预防化学源性的神经发育缺陷存在两大主要障碍:①神经发育毒性化学物的检测不够;②相关立法所需的严谨证据不足。因此,实施以认识脑发育特有的易损性为基础的预防新方法,检测和控制化学物是必需的。

船用柴油机曲轴连杆活塞装配体建模及爆炸动画设计

文中以实船柴油机曲轴、连杆、活塞为物理模型,采用CAXA软件建立曲轴、连杆、活塞单个构件的三维实体模型及三者的装配体,并对装配体进行了干涉检查及爆炸动画设计。该研究为后续的模态分析,运动学和动力学的研究、工作性能以及机构的优化设计等方面提供模型借鉴、数据支持等作用。

船舶动力装置虚拟拆装及应用研究

船舶动力装置拆装在提高学生的实践操作能力、创新能力等方面起着非常重要的作用。如何更好地提高船舶动力装置拆装教学质量,成为了众多专家学者讨论的热点。文中在概述了船舶动力装置的定义、拆装工具、拆装原则等内容的基础上,针对船舶动力装置实际拆装存在的问题与不足,提出了船舶动力装置虚拟拆装与实际拆装相结合,能更好地提高船舶动力装置拆装教学质量。其次以曲轴连杆活塞部件的虚拟拆装为例介绍了船舶动力装置虚拟拆装的内容及步骤,最后介绍了船舶动力装置虚拟拆装在实验教学、船员考试及船机设备升级和制造等方面的具体应用。

纤维缠绕全塑CNG气瓶材料选择准则

本文推导出纤维缠绕全塑CNG气瓶结构材料———纤维的拉伸强度选择准则

姜黄素对丙烯腈致星形胶质细胞毒性的作用及机制

目的探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h。同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0 mmol/L)染毒组。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和LDH释放量为指标评定细胞活力和细胞毒性,免疫细胞荧光化学评价核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位、蛋白印迹法测定Nrf2的表达及其下游II相解毒酶基因谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达。结果与对照组比,丙烯腈染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加。与丙烯腈染毒组比,10和20μmol/L姜黄素预处理可明显减少细胞活力的降低和LDH释放量的增加,且这种保护作用与增加Nrf2蛋白表达、促进Nrf2核转位以及诱导下游γ-GCS和HO-1的蛋白表达有关。结论在本试验条件下,姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护丙烯腈所致大鼠星形胶质细胞损伤。

细胞色素P4502E1诱导和抑制对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响研究

目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)诱导和抑制对丙烯腈小鼠急性毒性的影响及可能机制。方法雄性小鼠30只,随机分成5组,每组6只,三组先给予1%丙酮饮水一周,第1组作为丙酮对照组,第2组腹腔注射20mg/kg丙烯腈(即丙酮+丙烯腈组),第3组小鼠先注射100mg/kg反式-1,2-二氯乙烯(DCE),2.5h后再给予同等剂量的丙烯腈(即丙酮+DCE+丙烯腈组),未用丙酮预处理的两组其中一组小鼠直接给予20mg/kg丙烯腈(即丙烯腈组),另一组小鼠不做任何处理(即空白对照组);观察丙烯腈染毒后1小时内动物的行为变化和死亡情况,测定组织中CYP2E1活性、丙烯腈代谢产物CN-含量以及细胞色素C氧化酶活性。结果丙烯腈染毒后丙酮+丙烯腈组所有小鼠发生抽搐现象,其中2只出现死亡征兆,单纯丙烯腈组有2只小鼠发生抽搐,未见死亡。丙酮对照组及丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏CYP2E1活性显著高于空白对照组,DCE处理后CYP2E1活性明显降低,是空白对照组及丙酮+丙烯腈组的40%和34%左右。CN-含量测定结果显示丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏和脑组织中CN-含量显著高于丙烯腈组及DCE预处理组;丙酮+丙烯腈组小鼠组织中细胞色素C氧化酶活性显著低于丙烯腈组等4组水平。结论 CYP2E1活性变化可改变丙烯腈所致小鼠的急性毒性,其机制可能与CYP2E1活性影响丙烯腈氧化代谢所生成的CN-浓度及其所致的细胞色素C氧化酶活性抑制有关。

甲基汞急性暴露诱导大鼠内质网应激的脑区特异性及时间效应特征研究

目的探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠不同脑区内质网应激的时间-效应关系。方法42只SD大鼠随机分为7组,染毒组腹腔注射氯化甲基汞(4mg/kg),并在0.5、1、3、6、12和24h后麻醉断头处死。对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水后立刻断头处死,迅速在冰上分离小脑、大脑皮层、脑干、海马和纹状体5个脑区。以蛋白印迹法测定各个脑区内质网应激的标志性蛋白Grp78的表达。同时测定大脑皮层内还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果甲基汞染毒后,各个脑区Grp78蛋白的表达显示了较为一致的先升高后降低的变化趋势,0.5h开始升高,6h或12h达到高峰,然后下降,24h时接近对照组水平,其中大脑皮层与脑干Grp78的变化与对照组相比分别具有统计学意义。大脑皮层Grp78蛋白的表达在染毒6h时处在最高峰,表达量与对照组相比增加约50%。脑干在染毒12h处在最高峰,表达量比对照组增加约40%。GSH的测定结果显示,与对照组相比,大脑皮层GSH含量呈先降低后缓慢升高的趋势,显示出与Grp78变化相反的趋势。结论甲基汞急性暴露大鼠显示内质网应激具有时间效应和脑区特异性,这种内质网应激效应可能与氧化性应激有关。

DMP-50系列绘图机未公布的初始化方法

DMP-50系列绘图机是美国HI公司的产品,在我国至今仍有许多用户。DMP-50系列绘图机内有一片八脚集成电路NMC9306,经查询集成电路手册,可知这是一片NVRAM,即非易失存储器,绘图机的许多可变参数如:笔速度、波特率等等,都存放在这个芯片中。我们可以按说明书提供的方法,根据需要设置这些参数。然而,参数一但丢失(原因还不清楚),绘图机就会出现开机不复位(死机)的现象,而检查硬件又无问题,令人十分头疼。笔者分析了DMP-52绘图机的监控程序后,发现一个HI公司从未公布的对绘图机进行初始化的方法。可以解决上述问题。NMC9306是一个16×16或者说是32×8位的串行存储器,见表1。我们在开机之前先同时按下面板上的ENTER和←键,然后开机,这时绘图机鸣叫一声后,面板上的4个发光二级管全亮,手可以松开,这时即进入初始化状态。当我们按一下SMALL键,机器会把固化在ROM中的某10个字节数据写入NMC9306的前10个字节中,即00-09单元;如果按一下LARGE键。