miR-205通过JAK2/STAT3信号通路影响三阴性乳腺癌细胞的体外转移活性

目的探究miR-205与JAK2/STAT3在三阴性乳腺癌发展中的作用关系,以期为三阴性乳腺癌的治疗提供新思路。方法使用实时荧光定量PCR法和Western印迹检测癌组织和癌旁组织中miR-205和JAK2的表达水平。用miR-205 mimic、miR NC、pcDNA3.1 JAK2和pcDNA3.1 NC转染MDA-MB-231细胞后,Western印迹实验检测JAK2途径蛋白的表达。划痕实验检测MDA-MB-231细胞的迁移情况,Transwell实验检测细胞的侵袭能力,集落形成实验分析MDA-MB-231细胞的生长能力,流式细胞术分析MDA-MB-231细胞凋亡情况,荧光素酶报告基因实验分析miR-205和JAK2的相互作用情况。结果在三阴性乳腺癌组织中,miR-205表达水平降低,JAK2的表达水平升高。通过在MDA-MB-231细胞实验中过表达miR-205后,三阴性乳腺癌细胞的生长、侵袭和转移能力均受到抑制,同时凋亡率显著增加。另外,在MDA-MB-231细胞实验中过表达JAK2后,三阴性乳腺癌细胞的生长、侵袭和转移能力均增加,同时凋亡率显著降低。荧光素酶报告基因实验发现,miR-205能够靶向抑制JAK2活性。结论miR-205能够靶向调控JAK2/STAT3途径,进而抑制三阴性乳腺癌细胞的生长、侵袭和转移,并同时促进三阴性乳腺癌细胞凋亡。

脂肪干细胞外泌体提取方法的改良及其对成骨效应的影响

目的通过改良后的ExoQuick试剂盒法、超速离心法、ExoQuick试剂盒法提取脂肪干细胞(ADSCs)来源外泌体,探讨提取的外泌体对ADSCs成骨分化诱导的影响,并且对3种提取方法进行比较。方法使用改良后的ExoQuick试剂盒法、超速离心法、ExoQuick试剂盒法提取外泌体,进行形态学观察及特异性表面标志物CD9、CD63蛋白鉴定;分别将3种方法提取的外泌体加入ADSCs成骨分化诱导过程中,通过对照实验检测形态学变化及Runx2、OCN蛋白表达。结果改良后的ExoQuick试剂盒法、ExoQuick试剂盒法提取的样本均能观察到圆形、类圆形膜性囊泡结构,特异性表面标志物CD9、CD63均可表达,且ExoQuick试剂盒改良法蛋白表达量最多。与未加外泌体的过程相比加入外泌体的ADSCs成骨诱导过程Runx2、OCN蛋白表达明显增多,且Exo-Quick试剂盒改良法蛋白表达量最多。结论ExoQuick试剂盒改良法提取ADSCs来源外泌体效率最高,提取的外泌体促进成骨效应最强。

锶对脂肪干细胞成骨分化中血管内皮生长因子及Notch1信号通路相关蛋白表达的影响

目的探究锶(Sr)上调脂肪干细胞(ADSCs)成骨分化过程中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与Notch1信号通路的关系。方法分别用氯化锶和γ-分泌酶抑制剂(DAPT)干预成骨分化诱导的ADSCs,运用Western blotting方法检测Notch1信号通路蛋白(NICD)及VEGF的蛋白表达。结果与空白对照组相比,Sr组的NICD蛋白表达水平显著升高,DAPT组的NICD蛋白表达水平显著降低;与Sr组相比,Sr+DAPT组的NICD蛋白表达显著降低。与空白对照组相比,Sr组的VEGF蛋白表达水平显著升高,DAPT组的VEGF蛋白表达水平显著降低;与Sr组相比,Sr+DAPT组的VEGF蛋白表达显著降低。结论 Sr能上调ADSCs成骨分化过程中VEGF表达。在Sr促ADSCs成骨分化过程中,Notch1信号通路被激活,并对VEGF的表达起正向调控作用。

脂肪干细胞条件培养基修复人成纤维细胞衰老损伤的研究

目的研究脂肪干细胞条件培养基对中波紫外线和连续传代导致人成纤维细胞衰老的修复效应。方法体外传代获得不同衰老程度的人成纤维细胞，中波紫外线单次照射后以脂肪干细胞条件培养基（ADSC-CM）处理人成纤维细胞，检测其Ⅰ型胶原蛋白（Col1）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3）以及弹性蛋白（Elastin）的表达，检测p38、JNK通路的激活情况以及分别加入通路阻滞剂后细胞外基质蛋白表达情况。结果①连续传代和中波紫外线均可减少人成纤维细胞对Col1、Col3以及Elastin的表达；②ADSC－CM可抑制连续传代和中波紫外线引起的细胞外基质蛋白表达的减少；③ADSC－CM可激活JNK和p38通路，加入SB203580引起Col1、Col3以及Elastin mRNA的表达明显下降，加入SP600125对三者的表达无明显影响。结论内源性及外源性衰老作用均可抑制人成纤维细胞对细胞外基质蛋白的表达，ADSC－CM细胞条件培养基可一定程度减弱上述抑制作用，其促进细胞外基质蛋白表达主要由p38通路介导。

内眦动脉为蒂的鼻唇沟皮瓣在鼻多个亚单位缺损修复中的应用

目的探讨内眦动脉为蒂的鼻唇沟皮瓣修复鼻多个亚单位缺损的临床效果。方法对19例鼻亚单位缺损患者均采用内眦动脉为蒂的鼻唇沟皮瓣修复,创面面积为1.1 cm×1.5 cm^2.5 cm×4.0 cm。根据缺损面积,在鼻唇沟处设计包括内眦动脉走行在内的蒂在上方的皮瓣,沿设计线切开至浅筋膜,于肌层掀起皮瓣;在无张力的情况下旋转皮瓣至创面,缝合创口。结果本组共19例患者,术后随访6~24个月,皮瓣全部成活,且全部完成一期修复手术,外形良好,无瘢痕增生。结论采用内眦动脉为蒂的鼻唇沟皮瓣,可以利用面颊部与鼻唇部的天然皱褶,很好地隐藏术后瘢痕,且具有血供丰富的特点,是一种可用于鼻多个亚单位修复的良好方法。

唇裂术后鼻畸形患者的综合鼻整形

目的探讨自体肋软骨联合耳甲腔软骨移植在唇裂术后鼻畸形患者综合鼻整形中的应用。方法以2014年1月至2015年6月在我科行唇裂术后唇畸形修复同期综合鼻整形的6例患者为研究对象，其中女性4例，男性2例。手术选择开放式鼻整形入路，根据不同的鼻畸形程度解剖复位畸形的鼻翼软骨、鼻中隔软骨及肌肉异常附丽，微创切取自体肋软骨联合耳甲腔软骨制作支架复合体，同期行综合鼻整形。结果6例患者术后均得到明显改善，随访1～15个月，唇畸形的修复及综合鼻整形均取得满意效果。结论应用自体肋软骨联合耳甲腔软骨移植，在唇裂术后鼻畸形患者同期综合鼻整形中可以取得满意的效果。

锶可通过激活Notch信号通路促进脂肪来源干细胞成骨分化

目的探讨锶(strontium,Sr)促进脂肪来源干细胞成骨分化过程与Notch信号通路的关系。方法于2017年1~4月,对脂肪来源干细胞进行分离、提取、鉴定,行成骨诱导,按实验目的分组处理后,以酶标法检测成骨标记物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,Western blot检测各组Notch信号通路相关蛋白Notch胞内结构域(notch intracellular domain,NICD)表达情况。结果 100μmol/L SrCL_2可增加ALP活性,上调NICD蛋白表达,当加入Notch通路抑制剂γ分泌酶抑制剂(DAPT)后,可抑制锶对NICD蛋白上调作用,拮抗锶对ALP活性的促进作用,削弱脂肪来源干细胞成骨分化能力。结论锶可通过激活Notch信号通路促进脂肪来源干细胞成骨分化。

脂肪细胞在乳腺癌发展及治疗中的相关作用机制研究进展

乳腺癌的发生发展取决于乳腺癌细胞和肿瘤微环境的交互作用。脂肪细胞既是乳腺间质细胞的组成成分,同时也是乳腺癌肿瘤微环境的重要组成部分。其中,位于乳腺癌浸润前沿的癌症相关脂肪细胞,能够通过分泌多种活性因子和相关机制参与乳腺癌的进展和转移。该文作者就脂肪细胞对乳腺癌发展及治疗作用相关机制研究进展进行了综述。

锶通过CaSR途径促进脂肪来源干细胞成骨分化的研究

目的从蛋白水平探讨锶(strontium,Sr)通过钙敏感受体(CaS R)诱导脂肪来源干细胞(ADSCs)成骨分化的机制。方法经体外分离、培养、鉴定ADSCs并进行成骨诱导,根据实验目的进行分组,诱导14 d后用Western blot方法检测细胞表面CaS R和Runt相关转录因子-2(Runx2)蛋白的表达。结果 Srcl2具有增强Runx2蛋白表达的作用,当加入CaS R特异性抑制剂NPS-2143时,可抑制细胞表面CaS R蛋白的表达,拮抗Sr^(2+)对Runx2蛋白的上调作用,削弱ADSCs成骨分化能力。结论 Sr2+可通过作用于CaS R发挥促进ADSCs成骨分化的效应。

细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂在乳腺癌治疗中的新策略

细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6是细胞进入S期的关键因子,在包括乳腺癌在内的多种类型肿瘤的生长中起着重要作用.随着CDK4/6抑制剂药物的问世,其联合内分泌治疗已逐步成为激素受体(HR)阳性、HER-2阴性的局部晚期以及转移性乳腺癌患者的标准一线治疗手段.近年来,CDK4/6抑制剂的临床适应证在文献报道中不断扩展,笔者就CDK4/6信号通路失调的致癌机制及CDK4/6抑制剂在乳腺癌治疗中的应用进行综述.

脂肪移植相关机制的研究进展

脂肪移植是整形外科领域一种成熟的填充技术,越来越多地应用于组织填充、面部年轻化、毛发再生等重建和美容手术中。深入了解移植后脂肪细胞的生物学特性,尤其是脂肪相关干细胞分化、血供状态、代谢水平等,对提高脂肪移植存活率有重要意义,促进脂肪移植技术的临床应用。

脂肪干细胞外泌体在整形美容的研究进展

脂肪干细胞外泌体作为细胞间通讯介质,在整形美容领域日益受到关注。脂肪干细胞外泌体通过多种机制在皮肤、骨、软组织修复与再生的组织工程、创面与瘢痕处理、肥胖和乳腺癌等方面有重要作用;并可广泛用于皮肤的抗衰老治疗、创面与瘢痕的修复、皮肤炎症治疗、骨与软骨组织的修复、肥胖症防治、乳房整形和重建等整形美容相关领域,在未来的治疗应用中具有广阔的前景。

三阴性乳腺癌免疫治疗2021年度盘点

乳腺癌是中国女性最常见的恶性肿瘤。乳腺癌的治疗是以手术、放射治疗、化疗、内分泌治疗、生物治疗等多学科协作的综合治疗。随着循证医学证据的积累,免疫治疗作为生物治疗的重要组成部分,应用越来越广泛。笔者回顾三阴性乳腺癌免疫治疗的研究现状,总结2021年三阴性乳腺癌免疫治疗年度研究进展,并对三阴性乳腺癌免疫治疗的研究和发展进行解读。