神经生长因子预处理对神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响

目的探讨鞘内注射神经生长因子（NGF）预处理对局麻药所致神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响。方法雄性SD大鼠24只，体质量250～280g，采用随机数字表法将其分为4组（n=6）：假手术组（S组）、神经损伤组（L组）、生理盐水组（NS组）和NGF预处理组（NGF组）。L组、NS组和NGF组均在鞘内置管后1d鞘内注射10％利多卡因20μL，其中NGF组在注射利多卡因前1h，鞘内注射NGF30μg（20μL）预处理。于鞘内注射利多卡因后1d、2d和3d时测定甩尾潜伏期（TFL）。行为学测试完成后取脊髓组织，采用免疫组化法测定髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达，Westernblot法测定p38MAPK磷酸化表达水平。结果与S组比较，L组和Ns组鞘内注射利多卡因后1～3dTFL均延长，脊髓内MBP的含量减少，p38MAPK磷酸化的表达上调（P〈0．05），与L组比较，NGF组于鞘内注射利多卡因后2d和3dTFL缩短，脊髓内MBP的含量增加，磷酸化p38MAPK的表达下调（P〈0．05）。结论NGF预处理可减轻局麻药所致神经损伤大鼠脊髓急性脱髓鞘反应，机制与抑制p38MAPK的磷酸化表达有关。

利多卡因复合布比卡因或罗哌卡因鞘内注射对大鼠脊髓神经毒性的影响

目的：探讨利多卡因复合布比卡因或罗哌卡因鞘内注射对大鼠脊髓神经毒性的影响。方法雄性 SD 大鼠48只,体重250~300 g,随机分为六组：生理盐水组（N 组）、1.065%布比卡因组（B 组）、1.5%罗哌卡因组（R 组）、5%利多卡因组（L 组）、5%利多卡因＋1.065%布比卡因组（LB组）和5%利多卡因＋1.5%罗哌卡因组（LR 组）,每组8只。麻醉后行鞘内置管手术,于术前1 d 测定各组大鼠的甩尾潜伏期（TFL）和机械缩足阈值（MWT）作为基础值,再分别于鞘内注药后1、2、3、4 d 测试各组大鼠的 TFL 和 MWT；分别观察大鼠鞘内注药后10、30 min、1、2、3、4 h 及注药后1、2、3、4 d 各时点的双后腿运动情况,记录下肢运动恢复时间的变化。术后4 d 观察完上述指标后处死灌注,取脊髓及马尾组织染色,光镜及透射电镜下观察脊髓的病理改变,并对马尾神经进行病理损伤评分。结果鞘内注药后1~4 d LR 组 TFL 明显长于 N、L、B、R、LB 组（P 〈0.05）；L、B、R、LB 组与 N 组TFL 差异无统计学意义；六组大鼠各时点 MWT 差异无统计学意义。六组大鼠鞘内注射后运动恢复时间差异无统计学意义；LR 组病理损伤评分明显高于 N、L、B、R、LB 组。L、B、R、LB 组与 N 组病理损伤评分差异无统计学意义（P 〈0.05）。光镜观察：N、B 和 R 组脊髓结构正常。L 和 LB 组见马尾神经纤维局灶水肿。LR 组见马尾神经纤维水肿及脱髓鞘改变,伴尾段脊髓后角白质的水肿。透射电镜：B 和 R 组仅见轻微的有髓神经纤维及无髓神经纤维水肿,L 和 LB 组部分有髓神经纤维出现局灶板层结构疏松,LR 组见轴索肿胀、变型、轴索与髓鞘分离,无髓神经纤维轮廓消失。结论5%利多卡因复合1.5%罗哌卡因鞘内注射后的脊髓神经毒性较其单独注药明显增强,而复合等效浓度的布比卡因后,其脊髓神经毒性变化不明显。

星状神经节阻滞预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激所致大鼠胃黏膜损伤的防御机制。方法:采用束缚水浸制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数。所有动物测定胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜组织NO、内皮素1(ET-1)含量。结果:应激6h后,TCST后应激组与应激对照组相比,GMBF显著升高而溃疡指数显著降低(P<0.01),胃黏膜ET-1及NO含量降低(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞对应激性溃疡的发生有预防作用,其机制可能与其调节胃黏膜组织的ET-1、NO含量有关。

颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响

目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只。Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组。Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎。将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度。硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量。结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P<0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P<0.01)。结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与。

颈交感神经干离断对应激大鼠ET-1及胃黏膜血流量的影响

目的:研究颈交感神经干离断对浸水大鼠胃黏膜血流量的影响. 方法:30只♂SD大鼠随机分为3组(n=10)Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为颈交感神经千离断后浸水组. Ⅰ、Ⅱ组只将颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组离断颈交感神经干并将断端结扎.将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水(水温23±1℃)至剑突水平,6h后取出,测定各组胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度.放免法测定血浆及胃黏膜ET-1含量. 结果:Ⅱ组胃黏膜见出血及糜烂.Ⅲ组黏膜损伤程度明显轻于Ⅱ组,Ⅲ组与Ⅱ组比较GMBF明显升高,二者分别为,130.0±14.5;68.9±12.7(P<0.01).Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3;26.6±9.4差异极显著(P<0.01),Ⅱ组和Ⅲ组的GMBF值与UI呈高度负相关,γ=-0.847, P<0.001.Ⅱ组大鼠的血浆及胃黏膜的ET-1值明显高于Ⅰ组,P<0.01;Ⅲ组的血浆ET-1值也明显高于Ⅰ组但与Ⅱ组比较明显减少,P<0.01.Ⅲ组大鼠的胃黏膜组织的ET- 1值明显高于Ⅰ组,P<0.01,但与Ⅱ组比较无显著差异. 结论:颈交感干离断可增加浸水应激大鼠胃黏膜血流量, 对胃黏膜损伤有保护作用.血浆及胃黏膜ET-1参与了颈交感神经干离断对胃黏膜保护的作用.

L-精氨酸对缺血缺氧脑组织内皮素的影响

目的: 观察L- 精氨酸(L -Arg)和N 硝基L -精氨酸甲酯(L NAME)对缺血缺氧鼠脑组织内皮素(ET)的影响。方法:在鼠脑缺血缺氧前应用一氧化氮(NO)底物和外源性一氧化氮合酶抑制剂L -NAME,观察缺血缺氧后脑组织ET的变化。结果:L -NAME组与缺血缺氧组比较,脑组织ET含量明显增加(P<0.05),脑水肿明显;而L- Arg用药组与缺血缺氧组比较,脑组织ET含量明显减少(P<0.01),脑水肿减轻。结论:L- Arg对缺血缺氧脑组织有保护作用,可能与抑制缺血缺氧脑组织ET的产生有关。

不同比例利多卡因-布比卡因混合液鞘内注射后大鼠神经行为及脊髓神经结构变化

目的观察不同配比的10%盐酸利多卡因与2.5%盐酸布比卡因混合液的脊髓神经毒性变化。方法将10%盐酸利多卡因与2.5%盐酸布比卡因,按1∶3、1∶2、1∶1、2∶1、3∶1容积比混合鞘内注射,观察其神经行为及脊髓神经结构的变化。选择鞘内置管成功的大鼠48只随机分为6组,每组8只,鞘内分别注射NS（S组）、2.5%盐酸利多卡因＋1.875%盐酸布比卡因（LB13组）、3.33%盐酸利多卡因＋1.67%盐酸布比卡因（LB12组）、5%盐酸利多卡因＋1.25%盐酸布比卡因（LB11组）、6.67%盐酸利多卡因＋0.83%盐酸布比卡因（LB21组）、7.5%盐酸利多卡因＋0.625%盐酸布比卡因（LB31组）。单盲法观察药物注射后1~4 d的TFL、PWT、下肢运动恢复时间,光镜及透射电镜下观察脊髓的病理改变,并对马尾神经进行病理损伤评分。结果 LB31组TFL明显延长（P〈0.05）,后腿运动恢复时间异常延长。光镜观察：LB13组、LB12组、LB11组见马尾神经纤维局灶水肿,而LB21组、LB31组出现了脱髓鞘变性改变。LB31组见脊髓后角白质水肿。病理损伤评分：LB21组和LB31组病理损伤评分高于LB13组、LB12组、LB11组（P〈0.05）。透射电镜：LB13组、LB12组、LB11、LB21组、LB31组见脊髓后角白质间质水肿、有髓神经纤维的板层结构疏松、轴索肿胀等改变,其中LB21组、LB31组损伤较重。结论大鼠鞘内注射不同容积比的10%利多卡因与2.5%布比卡因混合液时,脊髓神经毒性随着混合液中利多卡因的绝对浓度的增加逐渐加重,当二者容积比低于1∶1时脊髓神经毒性较轻。

肌注曲马多辅助丙泊酚无痛人流麻醉

目的:观察术前肌注曲马多对丙泊酚无痛人流麻醉的影响。方法:100例早孕妇女随机分为丙泊酚组(P组,50例)和曲马多组(T组,50例)。P组静注丙泊酚2.5mg/kg诱导;T组术前2 h肌注曲马多2 mg/kg,后静注丙泊酚2 mg/kg诱导。两组术中均酌情追加丙泊酚。结果:两组清醒时间、离院时间比较均无显著差异;丙泊酚用量:T组(126.5±22.9)mg,明显少于P组(164.5±24.9)mg,P<0.01;T组术中肢动及麻醉前、清醒后疼痛程度均显著低于P组,P<0.01;P组麻醉诱导后2min血压下降明显,P<0.01;P组术中呼吸抑制的发生率明显增加,P<0.01。结论:术前肌注曲马多可减少丙泊酚无痛人流麻醉的术中肢动,降低丙泊酚用量,减轻术后疼痛。

伍用利多卡因减少异丙酚注射痛

目的 :观察伍用不同剂量的利多卡因对异丙酚注射痛的影响。方法 :2 0 0例女性患者ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机分为 4组 ,每组 5 0例。采用双盲法分别静注 1ml 0 .9%盐水、0 .5 %利多卡因 (5mg)、1 %利多卡因 (1 0mg)、2 %利多卡因 (2 0mg)与 1 9ml 1 %异丙酚混合液 ,观察各组异丙酚注射痛的发生情况。结果 :利多卡因明显减小了异丙酚静注即刻和麻醉苏醒后回忆的疼痛发生率及严重程度 ,利多卡因剂量与异丙酚静注疼痛的发生率及严重程度呈负相关 (二者均P <0 .0 0 1 )。结论 :伍用利多卡因2 0mg明显减少异丙酚注射痛的发生率及严重程度。

等比重局麻药配伍在脊麻剖宫产术的应用

为了观察不同的等比重局麻药液在脊麻剖宫产术中的麻醉效果 ,我们选择 60例ASAI级、拟行择期剖宫产术的产妇 ,随机分为三组 ,分别应用等比重 2 %利多卡因 1 5ml,等比重 0 5%布比卡因2ml,及两者 1 :1混合液 2ml,作为脊麻用药 ,采用双盲法观察麻醉时效及有关并发症。结果表明 ,三组麻醉诱导时间分别为利多卡因组 5 2 0± 1 .55分钟 ,布比卡因组 1 2 2 0± 3 51分钟 ,混和组 6 90± 2 1 3分钟 ,三者麻醉维持时间分别为 3 9 50± 1 0 50分钟 ,1 0 2 50± 1 7 0 5分钟和 64 50± 1 0 99分钟。我们认为等比重 2 %利多卡因与 0 5%布比卡因 1 :1混合液 。

超声引导在患儿颈内静脉穿刺置管中的应用

目的比较超声引导与传统体表标志定位在患儿颈内静脉穿刺置管中的差异。方法将53例行心脏外科或消化道手术的患儿(0～36个月)随机分成超声引导组(U组,28例)和体表定位组(L组,25例)。前者在超声引导下行颈内静脉置管术,后者使用传统的体表标志定位法行颈内静脉置管术。记录两组成功率、穿刺时间、试穿次数及并发症。结果 U组一次成功率为96.43%,明显高于L组的80%(P<0.05);穿刺相关并发症U组仅3.57%,明显低于L组28%(P<0.01),同时U组穿刺时间明显短于L组(P<0.05),穿刺次数明显少于L组(P<0.05)。结论超声引导应用于患儿颈内静脉穿刺置管可提高置管成功率,减少并发症的发生。

舒芬太尼复合依托咪酯在无痛胃镜检查中的应用

目的观察舒芬太尼复合依托咪酯在无痛胃镜检查中的应用效果。方法将100例行无痛胃镜检查的患者随机分为E组和P组各50例,E组缓慢静推舒芬太尼0.1μg/kg、依托咪酯0.1-0.2 mg/kg,P组缓慢静推舒芬太尼0.1μg/kg、丙泊酚1-2 mg/kg。分别于麻醉前（T1）、麻醉后1 min（T2）、置入胃镜后1 min（T3）,苏醒后1min（T4）,记录两组的SBP、DBP、HR、RR。记录两组诱导后眼睑反射消失时间、胃镜检查时间、恢复时呼之睁眼时间,用药过程中出现的不良反应及麻黄碱和阿托品的应用情况。结果两组T2、T3时点SBP、DBP、HR均显著低于T1时点,P组下降更明显,P均〈0.05。两组眼睑反射消失时间、胃镜检查时间、苏醒时间及麻黄碱、阿托品使用情况比较,P均〉0.05。E组发生注射痛1例、肌颤4例、呛咳3例、体动4例、SpO2〈90%1例、恶心呕吐2例,P组分别为19、0、2、3、1、1例;两组注射痛、肌颤发生率比较,P均〈0.05。结论在无痛胃镜检查中,舒芬太尼复合依托咪酯麻醉对患者心率和血压的影响较小,安全性较好。

术前静滴酮咯酸氨丁三醇预防小儿全麻苏醒期躁动的临床观察

目的观察预先静脉滴注酮咯酸氨丁三醇对小儿全麻苏醒期躁动的影响。方法选择60例择期静吸复合全麻下行骨折内固定物取出术患儿,随机分为试验组和对照组,每组30例。全麻诱导前10 min试验组静脉滴注酮咯酸氨丁三醇0.5 mg/kg,对照组静脉滴注相同容量的生理盐水。记录两组患儿手术时间、麻醉时间、拔除喉罩时间、苏醒室停留时间,患者在入室及拔除喉罩时(T1)、到达苏醒室后5 min(T2)、15 min(T3)、30 min(T4)各时点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)值以及T1～T4的疼痛、躁动和镇静评分(分别为FLACC评分、PAED评分和Ramsay评分),并观察恶心呕吐、低氧血症、呼吸抑制、反流误吸、瘙痒等不良反应发生情况。结果试验组在T1、T2、T3时点HR低于对照组,在T1、T2时点MAP低于对照组;试验组的疼痛评分在T1、T2、T3时点均低于对照组,躁动评分在4个时点均低于对照组,镇静评分在T1、T2、T3时点均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在骨折内固定物取出术患儿全麻诱导前预先静脉滴注酮咯酸氨丁三醇0.5 mg/kg,可获得良好的镇痛效果,减少苏醒期躁动,无明显不良反应的发生。

小剂量氯胺酮预防小儿异丙酚注射痛

目的评价小剂量氯胺酮预防小儿异丙酚注射痛的有效性。方法将160例行择期手术的患儿随机分成4组,分别接受0.9%生理盐水(S组),氯胺酮100μg/kg(K100组)、200μg/kg(K200组)、300μg/kg(K300组),各试验用药均为2 mL,注射上述药液后,即刻给予2 mg/kg的异丙酚。由另一位麻醉医生每隔2 s评定注射痛的有无及程度。结果 K300组疼痛的强度及发生率最低。结论 300μg/kg的氯胺酮可以有效预防异丙酚注射痛。

髂筋膜间隙阻滞复合髂腹下-髂腹股沟神经阻滞在患儿髋脱位术后早期镇痛的效果

目的 观察髂筋膜间隙阻滞复合髂腹下-髂腹股沟神经阻滞在患儿髋脱位手术术后早期镇痛的效果.方法 选择首次行单侧发育性髋脱位手术患儿40例,年龄2～6岁,随机均分为两组：F组采用髂筋膜间隙阻滞复合髂腹下-髂腹股沟神经阻滞,C组行单纯髂筋膜间隙阻滞,神经阻滞在超声引导下进行.记录送入PACU即刻（T0）、术后1 h（T1）、2 h（T2）、4 h（T3）、6 h（T4）的FLACC评分,手术时间、PACU停留时间及在PACU期间芬太尼追加例数,记录术后不良反应的发生情况.结果 与C组比较,T0～T3时F组FLACC评分明显降低（P＜0.05）.F组PACU停留时间明显短于C组（P＜0.05）.在PACU停留期间F组有3例（15％）,C组有8例（40％）追加芬太尼,差异无统计学意义.术后F组4例（20％）,C组2例（10％）发生恶心呕吐,差异无统计学意义.结论 与单纯髂筋膜间隙阻滞比较,髂筋膜间隙阻滞复合髂腹下-髂腹股沟神经阻滞用于患儿髋脱位手术,术后早期镇痛效果更好.

CT引导内脏与腹腔神经丛阻滞治疗上腹癌痛的比较

目的:观察CT引导下内脏与腹腔神经丛毁损性阻滞对上腹癌痛的镇痛效果比较。方法:48例顽固性上腹部癌症重度疼痛患者,随机分两组,在CT引导下分别行腹腔神经丛(F组)或内脏神经丛(N组)无水乙醇毁损阻滞治疗。观察两组镇痛效果、疼痛缓解程度及不良反应。结果:治疗后即刻全部患者疼痛减轻或消失。在治疗后第3、7、15、30、60、90天,患者的疼痛评分、疼痛程度均明显改善,两组间无显著差异,治疗过程中和治疗后未发生严重并发症。结论:内脏神经丛阻滞可取得与腹腔神经丛阻滞一致的效应,操作方便、疗效确切、安全性高,可供临床选择。

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响。方法66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素+艾司洛尔(AD+Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性。复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压。结果与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P<0.01),AD、AD+Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P<0.01);与AD组相比,AD+Es组ATP酶活性升高(P<0.05或0.01)。结论艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用。

失血性休克-再灌注大鼠胃黏膜内皮素及一氧化氮含量的变化及丹参提取物F的作用

目的：探讨丹参提取物F（Dan Shen Extract F,DSEF）在胃黏膜缺血-再灌注损伤中的保护作用与胃黏膜内皮素（Endothelin,ET）和一氧化氮（Nitric oxide,NO）的关系。方法：选用Wistar雄性大鼠随机分4组,假手术组（SC组,n=9）：进行放血前的所有处理步骤,静脉泵入生理盐水;单纯失血组（HE组,n=9）：放血后维持血压在2.67~4.00kPa,20min后处死,静脉泵入生理盐水;生理盐水组（NS组,n=10）和丹参提取物F组（DSEF组,n=12）均回输全部血液,维持20min后处死,NS组静脉泵入生理盐水,DSEF组泵入DSEF。结果：1）各组大鼠失血量及平均动脉压组间无显著差异（P〉0.05）,而休克前和再灌注后的平均动脉压组内也无显著差异（P〉0.05）;2）HE组大鼠未见胃黏膜有出血性损伤,DSEF组的损伤指数明显低于NS组（P〈0.01）;3）NS组NO含量明显低于SC组（P〈0.01）,DSEF组NO含量明显高于NS组（P〈0.01）。NS组ET含量明显增高,与SC组比有明显差异（P〈0.01）,DSEF组ET含量明显降低,与NS组比有明显差异（P〈0.01）。结论：1）胃黏膜NO含量下降,ET含量增加可能是其再灌注损伤的原因。2）DSEF通过维持胃黏膜NO与ET稳定,起到防止胃黏膜-再灌注损伤的作用。

艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应

目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响。方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成。选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组。采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压。观察自主循环恢复后30,120,180min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的最终产物)的变化。结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只。①心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P<0.05)。②心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmol/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P<0.01)。结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡。