成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者不同治疗方案的疗效探讨

目的通过比较不同的降糖方案(胰岛素和以格列齐特缓释片为主的口服药)对成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA)患者的疗效,探讨LADA的最佳治疗方法。方法把谷氨酸脱羧酶(GAD-Ab)和/或胰岛细胞抗体(ICA)阳性的初诊2型糖尿病患者(98例)作为研究对象,接受胰岛素治疗的患者(52例)予胰岛素降糖治疗,拒绝胰岛素治疗的患者(46例)采用以格列齐特缓释片为主的口服药降糖,随访24个月,比较两组的糖脂代谢,体质量指数,C肽水平及抗体变化。结果两种治疗方法血糖均可达到良好控制,治疗前后体质量指数及脂代谢均无明显变化;但治疗两年后观察发现促泌剂治疗组GAD-Ab滴度及ICA阳性率较前明显升高,C肽水平也较前下降,且差异均有显著性;而胰岛素治疗组GAD-Ab滴度明显下降(<0.05),36%的患者ICA转阴;C肽水平较前明显升高(<0.05)。结论临床确诊为LADA的患者尽量避免使用促泌剂类药物,尽早使用胰岛素治疗以保留残存的胰岛细胞。

代谢综合征患者限制摄食后体质量变化与甲状腺激素及代谢指标的关系

目的探讨代谢综合征患者限制摄食后体质量变化与甲状腺激素及代谢指标的关系。方法收集行限制摄食干预的代谢综合征患者102例,分析限制摄食前后体质量、体质量指数(BMI)、胸围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖脂代谢指标及甲状腺激素水平的变化情况,同时评价限制摄食后体质量变化与基线甲状腺激素及糖脂代谢的关系。结果限制摄食后体质量、BMI、胸围、SBP、DBP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均低于限制摄食前(均P<0.05);限制摄食后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平低于限制摄食前(P<0.05),基线FT3水平与体质量、BMI及胸围均呈正相关与糖化血红蛋白和空腹血糖均呈负相关(均P<0.05);基线游离甲状腺素(FT4)水平与空腹胰岛素、HOMA-IR均呈负相关(均P<0.05);基线促甲状腺素水平与空腹胰岛素、HOMA-IR均呈正相关(均P<0.05);同时基线体质量与胸围、空腹胰岛素及HOMA-IR均呈正相关(均P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),限制摄食后体质量变化与基线体质量、胸围、HOMA-IR及FT3均呈正相关(均P<0.05)。结论代谢综合征患者限制摄食后体质量可见明显下降,代谢功能获得改善;限制摄食后体质量变化与基线体质量、胸围、HOMA-IR及FT3水平密切相关。

BCL-3基因沉默对BCL-3高表达的人大肠癌RKO细胞增殖和药物敏感性的影响

目的:构建针对人BCL-3基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,观察其对大肠癌细胞株中BCL-3基因的沉默效应,以及基因沉默对细胞生物学行为及药物敏感性的影响。方法:运用RT-PCR及Western blotting方法检测5株大肠癌细胞株中BCL-3的表达状况;构建人BCL-3基因的RNAi慢病毒载体,并转染BCL-3高表达的大肠癌细胞株,运用Western blotting方法鉴定其对BCL-3基因的沉默效果;BCL-3基因沉默后运用细胞增殖实验及软琼脂克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,运用MTT方法检测大肠癌细胞株对化疗药物敏感性的变化。结果:BCL-3高表达于大肠癌细胞株RKO中;成功构建了BCL-3 RNAi慢病毒载体,Western blotting实验显示其可抑制RKO细胞中BCL-3蛋白的表达;抑制BCL-3的表达后,增殖实验表明RKO细胞增殖能力下降,软琼脂克隆形成实验表明RKO细胞的克隆形成率下降;MTT实验表明BCL-3表达抑制后奥沙利铂对RKO细胞的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)显著降低。结论:BCL-3表达抑制后,BCL-3高表达的大肠癌细胞株RKO的增殖能力下降,并且其对奥沙利铂的敏感性增强。

硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究

目的:观察硫化氢(H2S)对糖尿病(DM)大鼠勃起功能障碍(ED)的影响。方法:将70只SD雄性大鼠分为2组,60只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,10只注射生理盐水为正常对照。阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况,将存在ED的36只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+NaHS组)和糖尿病+西地那非组(DM+sildenafil组)。DM+NaHS组每天腹腔注射NaHS(50μmol/kg),DM+sildenafil组每天给予西地那非(5 mg/kg)灌胃,DM组每日腹腔注射生理盐水,注射体积为0.25 mL。持续饲养12周后,观察各组大鼠勃起功能情况,采集各组大鼠动脉血,测定血液中H2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)活性及CSE表达水平。结果:STZ诱发的DM造模成功率为81.7%(49/60),DM大鼠发生ED的比例为73.5%(36/49),与DM组比,DM+NaHS组和DM+sidenafil组大鼠勃起功能良好,3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、(54.5±5.3)%和(63.6±9.1)%。与正常大鼠组比,各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降,其中DM+NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组(P<0.05)和DM+sildenafil组(P<0.05)。结论:STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高,H2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用。外源性给予H2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达。

甘精胰岛素联合预混胰岛素疗法治疗2型糖尿病的临床疗效及其对血浆氧化低密度脂蛋白的影响

目的评价甘精胰岛素联合预混胰岛素疗法治疗2型糖尿病的临床疗效及其对血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的影响。方法将80例预混胰岛素血糖控制不良T2DM患者分为观察组40例(原预混胰岛素及甘精胰岛素早餐前同时注射)与对照组40例(在原方案基础上调整剂量)。两组均予阿卡波糖片100 mg每晚餐中口服及二甲双胍片0.5 g三餐后口服,同时根据血糖调整各组胰岛素用量。治疗12周后比较两组患者的空腹血糖(FBG)、3餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体质量指数(BMI)、日胰岛素剂量、低血糖事件及血浆OX-LDL。结果与治疗前相比,观察组及对照组治疗后的FBG、三餐2 h PG、晚餐前血糖、日血糖差值、Hb A1c、OX-LDL均下降(均<0.05);治疗后对照组日胰岛素剂量及BMI明显增加(均<0.05),而观察组无改变;与对照组相比,观察组的FBG、3餐后2 h PG、晚餐前血糖、日血糖差值,Hb A1c、日胰岛素剂量、低血糖事件及OX-LDL均下降(均<0.05)。结论用预混胰岛素控制血糖欠佳的T2DM患者,改为早餐前甘精和预混胰岛素注射治疗,在改善血糖谱及低血糖风险的同时,能降低血浆OX-LDL水平,一定程度上延缓糖尿病患者动脉硬化进展。

绝经后女性高血压患者24 h动态血压变异性研究

目的研究绝经后女性高血压患者24 h动态血压变异性。方法选取2015年6月~2017年6月于我院就诊的163例绝经后女性原发性高血压患者为研究对象。根据动态血压监测结果,按血压昼夜节律划分为勺型组(n=18)、非勺型组(n=87)和反勺型组(n=58)。收集两组患者临床基线资料,并进行24 h动态血压监测。结果反勺型组患者的绝经年龄显著早于勺型组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,绝经年龄是反勺型血压形成的独立危险因素(OR=1.148;95%CI=1.020~1.292;P=0.020);通过更进一步的发现,绝经年龄与夜间血压下降率成负相关(收缩压r=-0.159,P<0.05;舒张压r=-0.161,P<0.05)。结论女性绝经后高血压患者中,绝经年龄是反勺型高血压的独立危险因素。

不同游离脂肪酸通过PI3K/AKT途径对INS-1β细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨饱和脂肪酸棕榈酸(PA)和不饱和脂肪酸油酸(OA)对INS-1β细胞增殖及凋亡的影响。方法INS-1β细胞体外培养,采用MTT法检测细胞增殖,Annexin-Ⅴ/FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。结果和对照组相比,两种浓度OA均能促进INS-1β细胞生长,其中0.25 mmol/L OA能显著促进细胞生长(<0.05);两种浓度PA对INS-1β细胞生长均有抑制作用,其中0.50 mmol/L PA有显著抑制作用(<0.01)。Z-VAD-fmk能对抗PA对INS-1β细胞生长的抑制作用,LY294002则能促进PA对INS-1β细胞生长的抑制作用,抑制OA对INS-1β细胞生长的促进作用。OA能对抗高糖环境所引起INS-1β细胞的凋亡,而PA能显著增加INS-1β细胞凋亡的比例。结论 PA抑制INS-1β细胞生长并促进其凋亡,而OA对INS-1β细胞则具有保护作用;PA引起的细胞凋亡有依赖Caspase介导的凋亡信号通路,而PI3K/Akt信号通路在胰岛细胞脂性凋亡中对维持应激细胞的生存具有重要意义。

信息技术在初中体育教学中的有效运用

目前学生面临着较大的学习压力,不仅需要学习文化课程,还需要学习各种才艺,不仅运动时间比较有限,学生也没有形成良好的运动意识,导致学生的体质始终有待增强。因此,教育界开始广泛重视体育教学。而体育教学可以使身体得到充分的锻炼,让学生形成良好的运动习惯。信息技术的快速发展,为体育教学提供了最大化的支持,紧密结合信息技术与体育教学能够进一步促进体育教学效果的提高,顺利完成教学目标。

二甲双胍联合DPP-4抑制剂与二甲双胍单药治疗2型糖尿病的疗效比较

目的探讨对新诊断T2DM患者给予二肽基肽(DPP-4)抑制剂联合口服药降糖方案的有效性及安全性。方法收集200例新诊断T2DM患者,随机分为观察组和对照组,对照组采用二甲双胍常规治疗,观察组加用DPP-4抑制剂,随访24周,观察FPG、2hPG和HbA1c等有效性指标及BMI,低血糖发生情况。结果观察组治疗后FPG和HbA1c相较于对照组显著下降(P<0.05),观察组HbA1c达标率为85%显著高于对照组的72%(P<0.05),两组治疗后BMI及低血糖发生率无显著差异(P>0.05)。结论 DPP-4抑制剂与二甲双胍联用治疗T2DM降糖效果更好,对体重无影响,不会增加低血糖风险。

新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后三种不同维持方案疗效及安全性的研究

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后应用甘精胰岛素、门冬胰岛素30及格列齐特三种维持治疗方案的疗效及安全性.方法选取2016年4月至2018年4月于我院内分泌科收治的新诊断T2DM患者195例,在胰岛素强化治疗后随机分别给予甘精胰岛素(Gla组)、门冬胰岛素30(Asp组)及格列齐特(Gli组)维持治疗,每组各65例.比较各组维持治疗前后BMI、血糖、血脂、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、急性期胰岛素分泌反应(AIR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及低血糖发生率.结果各组维持治疗后BMI、FBG、HbA1c、TG、TC、HDL-C及HOMA-IR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),HOMA-β和AIR水平优于治疗前(P<0.05),Gla、Asp组HOMA-β和AIR水平优于Gli组(P<0.05);Gla、Asp、Gli组低血糖发生率分别为0(0.00%)、1(1.54%)、0(0.00%),差异无统计学意义(χ2=1.05,P>0.05).结论新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后继续行胰岛素的维持治疗方案,可有效保护胰岛β细胞功能,缓解IR及病情进展,安全性较好,治疗效果优于格列齐特维持方案.

西格列汀或瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的临床研究

目的比较西格列汀联合甘精胰岛素与瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗T2DM的疗效。方法将140例口服降糖药(OAD)血糖控制不佳的T2DM患者随机分为西格列汀联合甘精胰岛素组(观察组)和瑞格列奈联合甘精胰岛素组(对照组),治疗12周,观察HbA1c、FPG、2hPG、BMI等指标及胰岛素用量、低血糖发生情况。结果治疗后两组HbA1c、FPG、2hPG较治疗前均有下降(P<0.05);观察组与对照组HbA1c达标率分别为85.7%、87.2%(P>0.05),但观察组胰岛素用量比对照组减少了11.4%,且BMI得到控制,低血糖发生率低。结论西格列汀联合甘精胰岛素治疗可有效控制血糖和体重,减少低血糖事件,在同等HbA1c达标率下,所用的胰岛素剂量更少。

艾塞那肽应用于2型糖尿病的52周临床观察

目的探讨对于单用二甲双胍血糖控制不理想的2型糖尿病患者给予艾塞那肽联合口服药降糖方案的有效性及安全性。方法收集60例单用二甲双胍血糖控制不理想的2型糖尿病患者,随机分为艾塞那肽组和甘精组,两组均采用二甲双胍常规治疗,艾塞那肽组加用1 d 1次艾塞那肽,甘精组加用甘精胰岛素1 d 1次,随访52周,观察糖化血红蛋白(HbA1c),空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)等有效性指标,胰岛β细胞功能及体质量指数(BMI),低血糖发生情况。结果艾塞那肽组治疗后空腹血糖和糖化血红蛋白相较于甘精组显著下降(P<0.05),艾塞那肽组△HOMA-13显著高于甘精组(P<0.05),两治疗组体重的改变有着显著差异(P<0.05)。结论艾塞那肽可用于长期的血糖控制,改善胰岛β细胞功能,低血糖风险低,降低体重。