不同种植密度对青贮玉米生长及产量的影响

对腾冲市当地主栽的青贮玉米专用品种曲晨九号进行6万株/hm^(2)、7.5万株/hm^(2)、9万株/hm^(2)、10.5万株/hm^(2)、12万株/hm^(2)的5种种植密度试验,结果表明,种植密度对株高、穗位高、茎粗、单株重、倒伏率和总产量影响显著(P<0.05),对有效叶数影响不显著(P>0.05)。种植密度为6万株/hm^(2)时,株高、穗位高、茎粗、单株重最高,倒伏率和总产量最低;随着种植密度的增加,株高、穗位高、茎粗、单株重逐渐降低,倒伏率和总产量增高,当种植密度达10.5万株/hm^(2)时,倒伏率急剧增高到32.50%,种植密度达12万株/hm^(2)时,倒伏率增高到39.50%,且总产量开始降低。从节本增效和各生物性状、倒伏率、总产量指标全方位考虑,腾冲市全株青贮玉米种植的最佳种植密度为9万株/hm^(2),种植密度适宜范围为7.5万株/hm^(2)~9万株/hm^(2)。

经胸超声心动图检出“不明原因”肺动脉高压在肺栓塞诊断中的价值

目的探讨经胸超声心动图(TTE)检出“不明原因”肺动脉高压在肺栓塞(PE)诊断中的价值。方法观察TTE检出“不明原因”肺动脉高压这一诊断指标在41例疑诊PE患者中的诊断敏感性和特异性。结果“不明原因”肺动脉高压在疑诊PE患者的诊断敏感性为79%,特异性为59%。结论以TTE检出“不明原因”肺动脉高压为诊断PE指标,可以明显提高PE检出率,有助于PE的早期诊断和及时治疗。

肺动脉高压少见病因的临床分析研究

目的:探讨肺动脉高压(PH)的少见病因,提高对PH的认识。方法:分析2002年10月至2004年12月我院诊断为PH并排除常见疾病的36例患者。结果:36例患者具体病因为:肺栓塞17例(47.2%);自身免疫系统疾病8例(22.2%);血液病2例(5.6%);特发性肺纤维化2例(5.6%);感染性心内膜炎、肺动脉瘤样扩张、肺动脉缺如伴狭窄各1例(各占2.8%);原发性PH 2例(5.6%)、原因不明2例(5.6%)。结论:在引起PH的少见病中,肺栓塞为主要原因,其次为免疫系统疾病,临床医师加强对肺动脉高压少见病的认识,有助于明确肺动脉高压的病因。

心力衰竭与心律失常

心力衰竭与心律失常可互为因果,相互共存,心律失常加重心力衰竭病情并影响预后。药物治疗心力衰竭伴心律失常应针对病因,减轻症状,减少死亡率。非药物治疗对部分心力衰竭伴心房颤动有效,植入式心律转复除颤器可降低心力衰竭猝死发生率,可用于心力衰竭猝死的一级预防和二级预防。

经胸超声心动图在肺栓塞中的诊断价值

对临床综合诊断为肺栓塞的 11例患者行经胸超声心动图检查。结果发现右心负荷过重改变 9例 ,肺动脉高压 10例 ,未发现右房、右室和肺动脉主干内血栓。表明超声心动图可提供右心负荷过重、肺动脉高压等间接征象 。

阿托伐他汀对兔舒张性心力衰竭模型心室重构的影响

目的:研究阿托伐他汀改善舒张性心力衰竭(心衰)心室重构的作用。方法:30只新西兰白兔随机分为3组,舒张性心衰组(n=10,腹主动脉缩窄术),阿托伐他汀组[n=10,腹主动脉缩窄术后给予阿托伐他汀5mg/(kg.d)],假手术组(n=10,进行假手术操作);通过心脏超声和血流动力学检查比较3组心功能的差异,通过心肌胶原含量测定(羟脯氨酸法)和天狼猩红染色(PRS)测定胶原面积(CA)、容积分数(CVF)及Ⅰ和Ⅲ型胶原的面积比值比较3组间质重构的差异。结果:心脏超声检查显示,术后12周与假手术组比较,舒张性心衰组室间隔厚度、左心室后壁厚度明显增厚,二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值下降,等容舒张期时间延长;左心室舒张末压升高,等容舒张期松弛时间常数延长,左心室重量/体重增高,肺脏重量/体重增高;胶原含量增高,胶原面积增大,胶原容积分数升高及Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。阿托伐他汀组上述指标(除左心室重量/体重)与舒张性心衰组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以明显改善心室重构,延缓整个舒张性心衰的病程。

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响

目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。

超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨

目的探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组:心衰组11只和假手术组11只;先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后腹主动脉缩窄,制造超容量负荷及压力负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加(P<0．01);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加(P<0．01), 射血分数及左室缩短率明显降低(P<0．01);(3)心衰组左室／体重比、肺脏／体重比明显高于假手术组(P<0．01)。结论超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短, 重复性好,且成功率较高,符合人类慢性心衰发展过程。

兔舒张性心衰和收缩性心衰模型建立及间质重构的比较

目的比较兔舒张性心衰(DHF)和收缩性心衰(SHF)模型间心功能和间质重构的差异。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,用腹主动脉缩窄术联合破主动脉瓣术建立SHF模型,用心超和血流动力学检测心功能,用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量,天狼猩红染色(PSR)测定胶原面积(CA)、容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型胶原的面积比值。结果与对照组相比,DHF组心肌明显肥厚,僵硬度增加,心室舒张功能异常但射血分数(EF值)正常,间质胶原含量、面积、容积分数及Ⅰ/Ⅲ型面积比值均显著升高;SHF组心腔明显扩大,心室收缩功能异常,间质胶原含量、面积及容积分数明显升高,但Ⅰ/Ⅲ型面积比值下降(P<0.05或P<0.01)。结论成功构建了可以代表不同临床类型的两种心衰模型,为以后的实验研究提供了技术支持。

压力负荷联合超容量负荷致家兔心力衰竭模型的建立

目的探讨压力负荷联合超容量负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法16只家兔随机分心衰组(8只)和假手术组(8只);先制备腹主动脉缩窄、1周后制备主动脉瓣关闭不全致压力负荷及超容量负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果(1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前明显增加(P<0.05);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室收缩和舒张末内径均明显增加(P<0.05),射血分数及左室缩短率明显降低(P<0.05);(3)心衰组心脏及左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P<0.05)。结论压力负荷联合超容量负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,成功率高,符合人类心衰病理生理过程。

斑点追踪显像技术评价心力衰竭患者左室扭转不同步运动

目的应用二维超声斑点追踪显像技术观察慢性心力衰竭患者左室运动情况。方法选取我院心血管内科住院部确诊的收缩性心力衰竭患者35例(心衰组),依据患者心电图QRS时限,可将其分为A组(QRS时限≥120ms)与B组(<120ms)两亚组,另选同期健康体检者35例为正常组。应用斑点追踪显像技术对心衰组和正常组左室心肌扭转运动进行分析,比较两组扭转达峰时间(T-Peaktw)、6节段达峰时间标准差(Rot-SD)、6节段达峰最大时间差(Rot-dif)f及两亚组间的Rot-SD、Rot-diff及左室旋转达峰时间。结果正常组与心衰组心尖部Rot-diff分别为(28±52)ms、(133±86)ms,基底部Rot-diff分别为(51±70)ms、(144±101)ms,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);心衰组心尖部和基底部Rot-SD均明显大于正常组[心尖部:(58±39)msvs.(14±27)ms,基底部:(60±40)msvs.(22±29)ms],差异有统计学意义(P<0.05)。心衰组中A组与B组Rot-SD、Rot-diff及左室旋转达峰时间比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者的心尖部与基底部心肌旋转方向多变,各节段旋转不同步,扭转效率下降;心室扭转不同步参数,即Rot-diff与Rot-SD可反映左室心肌运动同步性,有望用于指导心脏再同步化治疗;心电图QRS时限不能作为评价左室不同步运动的可靠指标。

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞糖原合成激酶3β活性、蛋白表达及β-连环蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构及心功能的影响,对心肌细胞中糖原合成激酶3β(GSK3β)活性、蛋白表达及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:24只新西兰白兔分为4组,每组6只。假手术组:为健康对照。其余兔行主动脉瓣反流及腹主动脉缩窄术,建立慢性心衰模型后,分为心衰对照组:术后不给药;早干预组:术后第2天给予辛伐他汀5 mg/(d.kg),连续8周;晚干预组:术后第4周给予辛伐他汀5 mg/(d.kg),连续4周。术后8周观察结束时行左心导管检查,记录左心室舒张末压,处死后称体重、心脏重量、左心室重量,计算心脏质量指数(心脏重量/体重)、左心室质量指数(左心室重量/体重)。West-ern-blotting分析心肌细胞浆GSK3β、细胞核β-catenin表达。免疫沉淀分析GSK3β活性。结果:术后8周时,心衰对照组左心室舒张末压、心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著高于假手术组(P均<0.01);术后8周,早干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05～0.01);晚干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05～0.01)。术后8周,早干预组及晚干预组左心室舒张末压均显著低于心衰对照组(P均<0.05)。心衰对照组心肌胞浆中GSK3β活性较假手术组显著降低(P<0.01),而心肌细胞核β-catenin表达显著增加(P<0.01),差异均有统计学意义。早干预组及晚干预组GSK3β活性与心衰对照组比较均显著增加(P均<0.01),而心肌细胞核β-catenin表达均显著降低(P均<0.01)。结论:辛伐他汀治疗有效抑制心力衰竭兔心肌重构、改善心功能;其作用与增加GSK3β活性、抑制心肌细胞核β-catenin表达有关。

动态三维超声测量心肌梗死后左心室容积的实验研究

目的:研究动态三维超声(3DE)测量急性心肌梗死(AMI)后左心室舒张末期容积(INEDV)的准确性和重复性。方法:以注水法测量的左心室容积(LVV)为标准,分别应用二维超声(2DE)Simpson法和3DE旋转法测量11只犬冠状动脉结扎4 h后的LVEDV,对比两种方法测量的准确性。结果:①3DE和2DE测量的LVEDV与注水法测量的LVV均高度相关,相关系数分别为0.98和0.87,标准估计误差(SEE)分别为1.69 ml和4.62 ml。②不同测量者和同一测量者不同时间应用3DE测量的LVEDV之间差异无显著性意义;中位数(MD)分别为0.88 ml和1.16 ml,均P>0.05。结论:与2DE相比,3DE能更准确测量LVV,且不受心室壁运动异常引起左心室变形情况的影响;3DE测量LVV具有良好的重复性。