奥妥珠单抗联合化疗治疗多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤

Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金B细胞淋巴瘤(B-NHL),其特征为IGH/MYC基因易位及MYC蛋白高表达。多线化疗后进展且在使用小分子核输出蛋白1(XPO1)抑制剂塞利尼索后仍无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤是目前的治疗难点,可选择的治疗方案十分有限,目前仍无有效治疗手段,且预后极差。本文报道伴TP53突变Burkitt淋巴瘤多线化疗后进展且塞利尼索治疗无效的患者2例。患者均接受奥妥珠单抗(G)联合二线方案治疗(1例G-DA-EPOCH方案、1例Ibru+GB方案),目前疗效评估均达到完全缓解(CR),主要不良反应为输液相关反应,经对症支持治疗后明显缓解。以奥妥珠单抗为代表的新药治疗可为目前多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤患者的治疗提供参考。

电针对实验性糖尿病大鼠血糖和血脂蛋白(a)的调控作用(英文)

背景:许多研究结果证明电针可以引起内源性阿片肽系统的变化。目的:观察电针治疗后糖尿病大鼠模型血糖及脂蛋白(a)的变化,探讨阿片系统在电针治疗糖尿病中的作用。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:山东大学医学院病理生理学教研室。材料:实验于2004-07/12在山东大学医学院病理生理学教研室完成。选用140只雄性Wistar大鼠。方法:随机选取10只Wistar大鼠做空白对照组。剩余130只大鼠腹腔注射20g/L链脲霉素溶液50mg/kg,空白对照组腹腔注射等量生理盐水。3周后,断尾取血测餐后2h血糖,有明显糖耐量减退者给予高热量饲料饲养28d,为模型大鼠。造模成功64只。随机分为3组,即模型对照组(20只),电针治疗组(22只),电针加纳络酮组(22只)。治疗后,检测血糖及血脂蛋白(a)。主要观察指标:经治疗后各组大鼠的血糖和脂蛋白(a)变化。结果:74只大鼠进入结果分析。电针能够明显降低链脲霉素所致糖尿病大鼠血糖及血脂蛋白(a)水平。而注射纳络酮的大鼠对电针反应不敏感犤治疗后模型对照组、电针治疗组、电针加纳络酮组的血糖值分别为(13.91±3.79),(10.33±2.36),(12.96±2.23)mmol/L;脂蛋白(a)值分别为(13.75±2.69),(10.81±2.96),(13.01±3.23)mg/L犦。结论:电针治疗可以有效的降低糖尿病大鼠血糖水平和降低糖尿病大鼠的动脉硬化危险因子血脂蛋白(a)。虽然无法从经络的角度明确解释其机制,但根据纳络酮干预后电针治疗时大鼠血糖及脂蛋白(a)已不产生干预作用的实验结果,可以推测针刺是通过阿片肽系统而发挥对血糖和血脂蛋白(a)的干预效果。

人S-腺苷蛋氨酸脱羧酶α亚基的克隆、表达与纯化

目的:构建人S-腺苷蛋氨酸脱羧酶(SAMDC)的α亚基的原核表达载体,诱导该质粒在大肠杆菌中表达并纯化表达的重组蛋白。方法:从大肠癌细胞中提取总RNA,RT-PCR方法扩增人SAMDCα亚基的cDNA片段801 bp,经TA克隆及亚克隆方法构建原核表达载体pTriEx-4-SAMDC-α。将重组表达质粒转化入E.coliJM109(DE3)中,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定表达蛋白,并通过6×His.Tag,利用亲和层析法纯化表达的融合蛋白。结果:酶切鉴定和DNA测序显示,人SAMDCα亚基的cDNA片段成功插入表达载体pTriEx-4且方向正确,SDS-PAGE电泳显示表达出32kD的外源蛋白。Western blot检测结果显示,表达出的蛋白为6×His.Tag的融合蛋白,且Ni-NTA亲和层析法纯化了该重组蛋白。结论:成功构建、表达且纯化了重组SAMDC-α亚基,为制备抗SAMDC抗体、研究SAMDC基因与结直肠肿瘤的关系提供了必要的工具。

不同噪声指数和低浓度对比剂联合ASiR-V算法用于CCTA成像的应用分析

目的探讨在保证冠状动脉CT成像质量基础上寻找合适的噪声指数(NI)以有效减少辐射剂量。方法收集临床上疑诊为冠心病患者100例,随机分为5组行CCTA扫描,应用造影剂Visipaque(270mg/mL)及100 Kev管电压扫描,分别设置NI 15.0、17.0、19.0、21.0、23.0。采用自适应迭代重建算法(ASi RV)进行重建。用统计分析软件对各组患者的辐射剂量和图像质量进行分析和比较。结果在对比剂浓度及管电压一定时,随着NI值的增加,平均容积CT剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、有效辐射剂量(ED)逐渐降低,NI 15.0、17.0、19.0组间CTDIvol、DLP、ED差异有统计学意义(P<0.05)。NI 19.0组辐射剂量(CTDIvol、ED、DLP)较NI 15.0、NI 17.0组降低较明显(P<0.05)。噪声(SD)随着NI的增高而增高;反之,信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)随着NI的增高而降低,NI 17.0、19.0、21.0组间SD、SNR、CNR差异无统计学意义(P>0.05)。主动脉窦及右冠状动脉(RCA)近段、左前降支(LAD)近段、左回旋支(LCX)近段的平均CT值在5组间差异无统计学意义(P>0.05)。NI 15.0、17.0、19.0、21.0、23.0组间RCA、LAD、LCX主观评价差异有统计学意义(P<0.05)。图像质量主观评分在NI 21.0和23.0组较NI 15.0、NI 17.0和NI 19.0组降低(P<0.05)。结论 NI为19.0时,应用低浓度造影剂并结合ASiR-V算法行冠状动脉CT血管造影,其在有效降低辐射剂量的同时保证图像质量是可行的。

儿童胸壁Askin瘤合并肺转移一例

病例资料患者,男,11岁,间断性腹痛2个月,无发热、腹泻、便秘、胸闷、呼吸困难等症状。查体：右上腹部可触及肿块,质硬,大小约7cm×8cm。浅表淋巴结未触及明显肿大,血常规、C反应蛋白、血沉等各项检查结果未见明显异常。神经系统查体亦未见明显异常。男性肿瘤标志物：神经元特异性烯醇化酶（NSE）阳性。

右侧胸腔脂肪肉瘤伴囊变一例

病例资料患者,女,48岁,于1年前无明显诱因出现间断性胸闷、气短。入院前8天在当地医院行肺部CT检查提示右肺下叶肺大泡;病程中无胸痛、咳嗽及咳痰。查体:体温36.5℃,脉搏96次/min,呼吸20次/min,血压130/92mmHg。胸廓对称无畸形,气管居中,双侧胸部呼吸运动及触觉语颤正常。左肺呼吸音清晰,右下肺呼吸音减弱,未闻及干湿啰音。全身浅表淋巴结未见肿大。心律齐,各瓣膜区未闻及杂音和额外心音。

阴道间质瘤一例

病例资料患者,女,57岁,已绝经,未婚,有性生活史,G1P0A1,因“发现阴道肿物近半年,肿物脱出摩擦后出血20 d”入院。既往：患者30多年前因感情纠纷并流产导致精神分裂,现患者每个月注射癸酸氟哌啶醇注射液50 mg 1次,精神状态可维持正常生活。

右侧顶叶间变性节细胞胶质瘤1例

患者女,14岁,因“睡眠中突发抽搐(四肢僵直、意识丧失)”入院;患者1年前曾于睡眠中出现抽搐1次,未接受特殊处理。专科检查:神清语明,双侧瞳孔等大等圆(直径约3.0 mm)、对光反射灵敏,四肢肌力Ⅴ级、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。头部MRI:右侧顶叶可见囊实性等、长T1及T2信号(图1A、1B),约4.0 cm×3.6 cm×3.4 cm,FLAIR序列图像中,病灶实性部分呈稍高信号;增强后实性部分呈明显欠均匀强化,囊性部分未见强化(图1C);诊断为右侧顶叶占位性病变,性质待定。在全身麻醉下行幕上开颅肿瘤切除术,术中见肿瘤基底位于顶叶皮层下方约1 cm,红褐色,无包膜,质地软,血运丰富,与周围组织无明显边界。术后病理见不规则簇状、发育不良、多形性、肿瘤性神经节细胞及散在肿瘤胶质细胞混合分布(图1D)。病理诊断:右侧顶叶间变性节细胞胶质瘤(ganglioglioma, GG),WHO Ⅲ级。

提高小学生英语课内阅读能力

提高学生语篇阅读的兴趣,可让学生结合思维导图,快速把握文章大意,能结合关键词理解重点句子,降低阅读的难度,和已知事物、生活实际等联结起来,写出读后感受,养成用英语思考的习惯。以下是我在教学实践过程中的做法。

探索育人的新理念

作为学校领导,要将“全过程育人、全方位育人”的教育理念贯穿到日常班级管理工作中,做到教育过程全程化、教育途径全面化。将课堂教学与课外教学有机结合起来,有意识地为班级学生设置思想道德素质、艺术人文素质、科学技术知识和身心发展素质等方面的内容,为“全过程”“全方位”的立体化教育提供有益的尝试和探索。

血钙正常伴多发棕色瘤的原发性甲状旁腺功能亢进症1例

原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)[1]是甲状旁腺组织原发疾病引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)分泌过多而导致钙磷代谢紊乱的全身性疾病。目前被认为是仅次于糖尿病、甲状腺疾病的第三大内分泌疾病[2]。临床上常表现为高PTH、高钙低磷以及全身多系统病变。

抗苗勒管激素与女性生殖功能

抗苗勒管激素（anti-mullerian hormone，AMH）又称苗勒管抑制物（Mullerian-inhibiting substance，MIS）、苗勒管抑制因子（mullerian-inhibiting factor，MIF），与抑制素（inhibins）、活化素（activins）、骨形态生成蛋白（bone morphogenetic proteins，BMP）及生长分化因子（growth differentiation factors．GDF）同属转化生长因子β（transforming growth factor-8，TGF-β）超家族。人类AMH基因位于染色体19p13．2-p13．3，具有5个外显子，是编码含560个氨基酸的多肽，