颅内原发Rosai-Dorfman病1例报告及文献回顾

Rosai-Dorfman病为一种罕见组织细胞增生性疾病,又被称为窦组织细胞增生伴淋巴结病,于1969年首次报道,原发于颅内病例罕见,国内报道不足30例。颅内原发Rosai-Dorfman病易误诊为脑膜瘤后手术切除,经病理学检查确诊,该病变组织细胞S-100蛋白和CD68表达阳性为可靠诊断依据。1病例资料患者男性,53岁,因右侧枕部钝痛6个月入院。查体：

食管鳞癌患者血浆lncRNA TUC338表达变化及其临床意义

目的观察食管鳞癌(ESCC)患者血浆长链非编码RNA(lncRNA)TUC338表达变化,并探讨其诊断ESCC的潜在价值。方法选择ESCC患者116例(ESCC组)、体检健康者39例(对照组),收集两组空腹静脉血,离心留取血浆;选择ESCC组织及其配对的癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR法检测两组血浆和ESCC组织及癌旁正常组织lncRNA TUC338表达。随机选择46例ESCC患者,采用Spearman秩相关分析法分析血浆与肿瘤组织lncRNA TUC338表达的关系。分析血浆lncRNA TUC338表达与ESCC患者临床病理参数的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆lncRNA TUC338表达诊断ESCC的价值。结果 ESCC组血浆lncRNA TUC338相对表达量明显高于对照组(P<0.01)。ESCC组织lncRNA TUC338相对表达量明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。血浆与肿瘤组织lncRNA TUC338表达呈正相关关系(r=0.643,P<0.01)。血浆lncRNA TUC338表达与ESCC患者TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆lncRNA TUC338表达诊断ESCC的曲线下面积为0.684;其cut off值为1.415,此时其诊断ESCC的敏感性为63.4%,特异性为78.1%。结论 ESCC患者血浆lncRNA TUC338高表达,其表达变化与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关;血浆lncRNA TUC338有可能作为诊断ESCC的潜在生物标志物。

温度对钢板超声波检测结果的影响

在对某原油储罐钢板的超声检测过程中,发现部分底板弓形边缘板及坡口两侧有超出Ⅰ级验收标准的缺陷,有些甚至达到Ⅴ级。而在复检中,原检出缺陷级别有不同程度的降低。针对这一现象,讨论了钢板中声压反射率的变化规律,得出了同一缺陷的检出级别由于异质薄层的热胀冷缩,而昼夜发生变化的结论。

微小RNA-17-5p在脑恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织的表达及其对U87MG和U251体外作用

目的观察恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清微小RNA（miRNA，miR）-17-5p的表达，以及miR-17-5p对恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251的体外作用。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清miR-17-5p的表达水平；将U87MG和U251细胞用化疗药物20 μmol/L顺铂（DDP），50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理后检测miR-17-5p表达变化；将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic，并用无血清培养，检测miR-17-5p在无血清条件对细胞存活的作用；将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic，测定其细胞增殖、细胞迁移、集落形成以及肿瘤蛋白p53可诱导核蛋白1（TP53INP1）、Tripartite基序蛋白8（TRIM8）和含BTB结构域的锌指蛋白（ZBTB4）蛋白表达量的变化。结果通过RT-qPCR检测可见恶性胶质瘤患者肿瘤组织（7.40±1.55）和血清（2.70±0.55） miR-17-5p的表达较癌旁组织和健康人血清明显升高（P=0.019和P=0.028），同时采用化疗药物20 μmol/L DDP、50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理U87MG和U251细胞后，其miR-17-5p的表达量也明显上升（P=0.001）。将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic，并用无血清培养结果表明，miR-17-5p能够促进U87MG和U251在无血清条件下的细胞存活，同时检测显示miR-17-5P在低浓度（2.5%）血清下可以促进U87MG和U251细胞迁移[（20.50±2.33） mm和（14.50±1.35） mm]，促进U87MG和U251集落形成[（225±45）个和（312±58）个]，而在高浓度血清（10%）条件下，miR-17-5p并不能促进U87MG和U251细胞迁移，反而会抑制细胞增殖，表明miR-17-5p能够降低抑癌基因TP53INP1、TRIM8和ZBTB4蛋白表达。结论恶性胶质瘤患者血清和组织miR-17-5p表达增加，同时miR-17-5p对于恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251在不良环境中的细胞生存具有促进作用。

微小RNA-23a在恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织表达及其调控ATP5A1基因表达的作用

目的检测微小RNA（miRNA，miR）-23a在恶性胶质瘤（GBM）患者血清和肿瘤组织表达，探讨其在GBM中的功能。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达变化；采用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172，并用CellTiter-Glo？ Luminescent Cell Viability Assay检测细胞生长，同时测定转染miR-23a mimic的U87MG、U251细胞实体瘤生长；通过RT-qPCR检测GBM患者组织ATP5A1 mRNA表达，免疫组织化学方法检测肿瘤组织ATP5A1蛋白的表达；用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172，Western blot检测ATP5A1蛋白的表达变化。结果GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达分别为0.40±0.18和1.00±0.12，明显低于癌旁组织（1.50±0.56）（P=0.005）和健康人血清（2.60±0.45）（P=0.005），同时miR-23a mimic可以抑制GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172的生长以及U87MG、U251实体瘤的生长（P=0.011），U87MG和U251感染pLKO.1慢病毒的细胞实体瘤大小分别为（597.1±95.4） cm3和（429.5±78.7） cm3，感染miR-23a mimic的分别为（153.2±38.6） cm3和（168.7±33.1） cm3（P=0.008）；RT-qPCR以及免疫组织化学检测表明ATP5A1（5.4±1.1）在GBM肿瘤组织中表达明显升高，而miR-23a mimic可以降低ATP5A1在GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172中的表达。结论miR-23a具有抑制GBM细胞株生长和实体瘤形成的作用，miR-23a可以调节ATP5A1蛋白的表达。

数字智能超声波探伤仪的定位、K值测定原理及在模拟仪上的一点应用

介绍数字智能超声波探伤仪的定位原理、K值测定原理 ,并在模拟仪上应用该原理测定 K值。